| Sıra | DOSYA ADI | Format | Bağlantı |
|---|---|---|---|
| 01. | Deri̇ Allerji̇leri̇ | pptx | Sunumu İndir |
Transkript
Prof. Dr. Yavuz Demirel AÜTF Göğüs Hastalıkları AD Immunoloji ve Allerji Hastalıkları BD DERİ ALLERJİLERİ
Ürtiker Deri yüzeyinde oluşan, Sınırları keskin etrafı eritem ile çevrili, büyüklüğü genellikle 1-2 cm çapında bazen birleşebilen özellik taşıyan ortası sıklıkla soluk, kaşıntılı ödematöz papül veya plaklardır. • Üst ve orta dermiste ödem • Üst dermisin postkapiller venül ve lenflerinde dilatasyon vardır Toplumun 15–25%’ini yaşamının herhangi bir döneminde etkileyen heterojen bir tablodur. Kurdeşen, dabaz terimleride kullanılabilir Genellikle benign ve sınırlı olamakla birlikte anafilaksinin belirtisi olarak karşımıza çıkabilir.
40 Yaşında erkek hasta, 8 yıldır ürtiker tanısı mevcut Omalizumab ile tedavi edildi
Anjioödem Derin dermal ve subkutan/submukozal dokuların ödemi ile karakterli bir klinik durumdur. Genellikle yüz, dudaklar, üst solunum yolları ve ekstremiteleri tutar. Düzelmesi 72 saat sürebilir. Alt dermis ve subküten dokuda ödem Alt dermisin postkapiller venül ve lenflerinde dilatasyon vardır. Cilt ağrılı ve sıcak olabilir
Özellikler • Müköz membranlar sık olarak olaya katılır • Yüz, dudaklar, ağız, boğaz, larinks, ekstremiteler, genital bölgede daha sık • Asimetrik • Derinin rengi normal, bazen eritematöz • Kaşıntı yok; ağrı ve ısı artışı değişen oranlarda • Genellikle dakikalar içinde meydana gelir – Bazen saatler içinde • 24-48 saatte sonlanır. – 96 saate kadar uzayabilir • İz bırakmadan düzelir Anjioöd m
Dermatografizm Sıklıkla Kronik Ürtiker ile birlekte görülen, tırnaklama ya da darbe ile meydana gelen, kaşıntı, eritem ve plak oluşumunun olduğu durumdur.
Sınıflama • Ürtiker – Akut ürtiker (< 6 hafta) – Kronik ürtiker (> 6 hafta) • Fiziksel ürtiker – Soğuk kontakt ürtikeri (soğuk obje/hava/sıvı/rüzgar) – Gecikmiş basınç ürtikeri (dik basınç, 3-12 saat gecikme ile) – Sıcak kontakt ürtikeri (lokal ısı) – Solar ürtiker (UV ve/veya görünen ışık) – Dermografik ürtiker/ (mekanik) – Vibratuar ürtiker/anjioödem ( vibratuvar güç)
Sınıflama • Diğer – Akuajenik ürtiker (su) – Kolinerjik ürtiker (vücut sıcaklığını arttıran durumlar; egzersiz, banyo, baharatlı yiyecekler) – Kontakt ürtiker (ürtikere yol açan kimyasallar ile) – Egzersiz ilişkili anafilaksi/ürtiker
Etyoloji • İmmünolojik nedenler – Tip I: IgE aracılıklı • Besinler: Kuruyemişler, sebzeler, meyveler, kabuklu deniz ürünleri, balık, süt yumurta, soya, buğday • Organik maddeler: Koruyucular, lateks, Hymenoptera • İlaçlar: Penisilin, Sefalosporin, Aspirin, NSAID • Aeroallerjenler: Ev tozu akarları, polenler, küf mantarları, hayvan tüyleri – Tip II: Antijen aracılıklı sitotoksik • Transfüzyon reaksiyonu – Tip III: Antijen-Antikor kompleksi aracılıklı • Serum hastalığı – Tip IV: Geç tip aşırı duyarlılık • İlaçlar, besinlerin işlenmesi, • Otoimmün: Hashimoto hastalığı, Sistemik lupus erythematosus, Vasculitler, hepatit – Enfeksiyonlar: Viral (Cytomegalovirus, Epstein-Barr, hepatitis), parazitik, fungal, bakteriyel
Etyoloji • İmmünolojik olmayan nedenler – Fiziksel uyaranlar: • Güneşe maruziyet, su, yüksek veya düşük sıcaklık • Geç basınç (örn., ağır sırt çantası) • Vibrasyon – Doğrudan mast hücre degranulasyonu: • Opiatlar, vancomycin (Vancocin), aspirin, radiokontrast media, dextran, kas gevşeticiler, safra tuzları, NSAIDs – Yüksek oranda histamin içeren yiyecekler: • Çilek, domates, midye, yengeç, peynir, ıspanak, patlıcan
Ayırıcı Tanı – Böcek ısırıkları – Atopik Dermatit – Kontakt Dermatit – Eritema Multiforme – Fiks İlaç Reaksiyonları – Henoch-Schönlein Purpurası – Morbiliform İlaç Reaksiyonları – Pitriyazis rosea – Viral Exantem
Akut ürtiker • 6 haftadan kısa sürer • Etken: – En sıklıkla viral enfeksiyonlardır (%28- 62) – Çocuklarda besinler %3-15. – İlaçlar: Penisilinler, … • Genel toplumdaki sıklık %12-25, atopik kişilerde ise ~%50
İlaçlar Antibiyotikler: penisilin, sülfonamid, tetrasiklin Diüretikler: thiazid, furosemid, karbonik anhidraz inh. Lokal anestezikler: prokain ACE inhibitörleri Analjezikler: NSAİ, ASA Kas gevşeticileri
Kronik ürtiker • 6 haftadan uzun süre devam eder. • Etyolojide; – Fiziksel etkenler – Pesudoallerjenler: Besin katkı maddeleri, doğal pseudoallerjenler… – Besinler – İlaçlar – Otoantikorlar: anti-Fc -RI , tiroid otoantikorları – Enfeksiyonlar: Viral (Hepatit A, Hepatit B, Helicobacter pylori, parazitler) – Enfeksiyon dışı inflamatuar durumlar: Gastrit, özofajit, safra hastalıkları – Otoimmün hastalıklar, Maligniteler
Tanı • Öykü – Hastalık başlangıç zamanı – Sıklık ve lezyonların kaybolması için geçen süre – Diürnal varyasyon – Lezyonların büyüklüğü, şekli ve yayılımı – Eşlik eden anjioödem – Eşlik eden subjektif yakınmalar – Ürtiker ve atopi açısından aile öyküsü – Eski ve şu anki allerjiler, enfeksiyonlar, ek hastalık varlığı – Psikosomatik ve psikiyatrik hastalıklar – Cerrahi implantlar ve cerrahi sonrası olaylar
Tanı • Gastrointestinal sorunlar • Fiziksel ajan veya egzersiz ile ilişki • İlaç kullanımı (NSAID, enjeksiyonlar, aşılar, hormon tedavisi, laksatifler, supazotuvarlar, göz ve kulak damlaları, alternatif tıp reçeteleri) • Besin ile ilişki • Mensturasyon ile ilişki • Sigara alışkanlığı • Çalışılan iş • Hobiler • Stres • Ürtikerin hayat kalitesine etkisi
Tanı • Haftasonu, tatil ve dış seyahatlerde hastalık olup olmadığı • Daha önceki tedaviler ve tedaviye yanıt Fizik muayene Tam fizik muayene Dermografizm varlığı test edilmeli Tanısal testler Ayrıntılı ve pahalı genel tarama tetkikleri önerilmiyor. Tip 1 Allerji, intermitan semptomları olan kronik spontan ürtikerde düşünülmelidir.
Tedavi • Korunma • İlaç tedavisi
Tedavi • Altta yatan nedenlerin ve/veya alevlendiren faktörlerin ortadan kaldırılması İlaç (NSAID, ACE inhibitörleri) Fiziksel faktörler Enfeksiyonlar (H.pylori, parazitozlar, kronik inflamasyon ile seyreden hastalıklar) Fonksiyonel otoantikorların azaltılması (Plazmaferez, siklosporin, IVIG, metotrexate, siklofosfamid, anti IgE, takrolimus, mikofenolat mofetil ) Diyet (IgE ilişkili besin allerjisinde spesifik besinin eliminasyonu, psödoallerjik reaksiyonlarda 3-6 ay psödoallerjen içermeyen diyet)
Korunma Korunma: Kaçınılması gerekenler: • Stres • Yorgunluk • Alkol • NSAİİs • Sıkı giysiler • Diyet
İlaç tedavisi • Nonsedatize 2. kuşak H1 antihistaminik başla – Setirizine 10 mg. günde 1 kez – Levocetirizine, 5 mg/günde 1 kez – Fexofenadine, 180 mg /günde 1 kez – Loratadine, 10 mg /günde 1 kez – Desloratadine, 5 mg /günde 1 kez • Yeterli olmazsa dozu artır – Günde 2 kez (4 kata dek çıkılabilir) veya sabah ve akşam başka H1 antihistaminik – Gereğinde 1. kuşak H1 antihistaminik ilave et • Yanıt yoksa antihistaminiği değiştir • Anti-Lökotrien ilaç ekle: 10 mg. montelukast • Oral steroid: Kısa dönemli olarak (3-7 gün), alevlenme döneminde
Zor olguda tedavi İmmünomodulatuarlar Dapson Colchicine Sulfosalazin Hidroxiclorakin Cyclosporin Mtx Tacrolimus Anti-IgE
ÜRTİKER-ANJİOÖDEM Anjioödem Sempozyumu 30 Haziran 2015
Anjioödem Sempozyumu 30 Haziran 2015 Ürtiker eşlik etmeyen (izole) anjioödem Cicardi M, et al. Allergy 2014 69; 602-16 İDİOPATİK HİSTAMİNERJİK İDİOPATİK NONHİSTAMİNERJİK KAZANILMIŞ A. ACEİ KAZANILMIŞ A. TİP I,II HAE HA-FXII HA-BİLİNMEYEN
Kazanılmış anjioödem • Nedeni saptanamayan Antihistamine yanıt var (idiyopatik histaminerjik) Antihistamine yanıt yok (idiyopatik non-histaminerjik, bradikinin?) • ACEİ tedavisine bağlı (<%1, çok reçete ediliyor) • C1-inhibitör eksikliği (>40 yaş, aile öyküsü yok) Anjioödem Sempozyumu 30 Haziran 2015
Kazanılmış anjioödem tedavisi • İdiyopatik histaminerjik kazanılmış AÖ Profilaktik günlük yüksek doz antihistamin (desloratadin, levosetirizin, feksofenadin, rupatadin x4/gün) Akut tedavide epinefrin ve steroid • İdiyopatik non-histaminerjik kazanılmış AÖ Etkin tedaviye dair kesin kanıt yok. Tranexamic asid, 3 g/gün (trombofilide verilmez) İcatibant (akut td de) Omalizumab, cyclosporin Steroid etkisiz Anjioödem Sempozyumu 30 Haziran 2015
Kazanılmış C1 inh. eksikliğine bağlı anjioödem • Tedavi tip 1 ve tip 2 HAÖ gibidir • C1 inh. konsantresi tranexamik asitle birlikte verilir. • C1 esteraz inhibitörü eksikliği altta yatan nedene sekonderdir • Altta yatan nedene göre tedavi (B hc lenfoma, otoimmünite) Anjioödem Sempozyumu 30 Haziran 2015
38 Herediter Anjioödem • Tekrarlayan anjioödem • Kalıtsal • C1 inhibitör –Eksik – İşlevi bozuk –Normal
39 Herediter Anjioödemİn Tipleri Üç tip: • Tip I: C1 inhibitör protein ve fonksiyonu düşük – Olguların %85’i – Otozomal dominant • Tip II: C1 inh protein düzeyi normal, fonksiyonu bozuk – Olguların %15’i – Otozomal dominant • Tip III: – C1 inh düzeyi ve fonksiyonu normal – Bir kısmında FXII mutasyonu
40 Sıklık ve Kalıtım Modeli • Nadir – 1/10.000-150.000 – En gerçekçi tahmin: 1/50.000 – Türkiye’de 476-7151 ? • Otozomal dominant kalıtım – Kuşak atlamaz – %25 olguda aile öyküsü bulunmaz • Yeni mutasyon • %5 C1 İnh mutasyonu var; asemptomatik • Etnik veya cinsiyet farkı yok – Kadınlarda daha baskın • Hormonal etkiler
41 • Çocukluk çağında başlar Ömür boyu sürer • Sıklığı ve şiddeti değişken – Erken başlayanlarda daha şiddetli klinik • Tedavisiz olgularda 7-14 günde bir anjioödem atakları • Hastaların senede 20-100 günleri atakla geçer Semptomların Seyri
42 Ataklar 72-96 saat sürer
43 Klinik • Ürtiker ve kaşıntı eşlik etmez Ø
Figure Source: The Lancet 2013; 381:1404 (DOI:10.1016/S0140-6736(12)61146-5) Terms and Conditions
Anjioödem Sempozyumu 30 Haziran 2015
47 Abdominal Ataklar • Bazı olgularda en sık semptom • Şiddetli, spazmodik karın ağrısı • Bulantı, kusma, diyare
48 En ciddi komplikasyon: Larinks Ödemi • Olguların %50’sinde hayatlarında en az bir defa • Atakların %1’inden azında • Larinks ödemine bağlı mortalite %25-30 • Asfiksiye bağlı ölüm – 20 dakika-14 saat içinde olabilir
49 Atakları Ne Başlatır? • Stres; • Basınç ve travma; • Spontan • Menstruasyon • Hormonal tedaviler – Oral kontraseptif kullanımı – Östrojen • ACE inhibitörleri • Enfeksiyon
50 Ne Zaman Düşünülmeli? • Ürtikerin eşlik etmediği, • Çocukluk çağlarından beri devam eden – Reküren anjioödem ve/veya – Abdominal ağrı atakları olan olgularda, • Özellikle aile öyküsü de mevcutsa bu hastalıktan şüphelenilmelidir.
51 C4 Tarama Testidir • C4 her zaman düşük – Ataklar sırasında – Ataklar arasında (%2 normal)
52 Ayırıcı Tanı Klinik Semptom ve Bulgu Herediter Anjioödem Kazanılmış Anjioödem Alerjik Anjiödem + + + Ürtiker Ø Ø Genellikle Başlangıç yaşı 3-20 >50 Her yaş Aile hikayesi Sıklıkla Ø Değişken Anjioödemin lokalizasyonu Her yer Her yer Özellikle yüz ve dudaklar Travmayla tetiklenme + + Ø Şişliğin süresi 48-72 saat 48-72 saat 2-48 saat Epinefrin, anthistaminik ve steroide yanıt Ø Ø +
53 Ayırıcı Tanı Laboratuar Anjioödem C4 C1 İnh C1 İnh fonk C1q Tip I Herediter Anjiödem Azalmış Azalmış Azalmış Normal Tip II Herediter Anjiödem Azalmış Normal Azalmış Normal Tip III Herediter Anjiödem Normal Normal Normal Normal Kazanılmış C1 İnhibitör eksikliği Azalmış Azalmış veya normal Azalmış Azalmış ACE İnhibitörlerine bağlı Normal Normal Normal Normal İdiopatik anjioödem Normal Normal Normal Normal Alerjik anjioödem Normal Normal Normal Normal NSAİİ’a bağlı anjioödem Normal Normal Normal Normal
54 TEDAVİ • Korunma – Tetikleyici faktörlerin kontrolü • Akut atakların tedavisi • Uzun süreli profilaksi • Akut atakların önlenmesi için kısa süreli profilaksi
55 Akut Atakların Tedavisi • Çoğu ülkede akut atakların tedavisi için kolay ulaşılabilir bir tedavi bulunmaz • Semptomatik tedavi: – IV sıvı verilmesi, ağrı kesiciler, anti emetikler vb. • epinefrin, antihistaminik ve glukokortikoidler-işe yaramaz! • Nazotrakeal entübasyon için hazırlık • Taze donmuş plazma – 45 dakikada semptomları düzeltir – ya da kötüleştirir – 2 ünite • 1 ünite 15-30 dk içinde
56 Akut Ataklarda Yeni Tedaviler Sponsor İlaç Etki Mekanizması Kullanım Yolu Yarı ömür (saat) Güvenlik CSL Behring Berinert P C1 esteraz inh İV 36-48 Ciddi yan etki bildirilmedi Lev Cinryze C1 esteraz inh İV 36-48 Ciddi yan etki bildirilmedi Sanquin Cetor C1 esteraz inh İV 36-48 Ciddi yan etki bildirilmedi Pharming Rhucin Rekombinant C1 esteraz inh İV 3 Çok güvenli; teorik olarak tavşan proteinlerine duyarlılık ve anafilaksi Dyax Ecallentide Kallikrein inh SC 2-4 Çok güvenli; Faz 3 çalışmalarda anafilaksi yok J erini Icatibant Bradikinin 2 reseptör antagonisti SC 2-4 Lokal reaksiyon; ciddi yan etki yok Danazol, stanozolol Antifibrinolitikler(Tranexamic acid)
ATOPİK DERMATİT
Kronik inflamatuvar bir deri hastalığıdır.
Epidemiyoloji Çocuklarda % 10-20 Erişkinlerde % 1-3
Atopik dermatit neden önemlidir? Atopik dermatit oldukça sık görülür. Uygun tedavi ile yakınmalar kontrol altına alınabilir. Atopik dermatit diğer allerjik hastalıklar ile birlikte olabilir.
Atopik Dermatitin Bulguları Kaşıntı Ekzema Deride kuruluk Ailede allerjik hastalık öyküsü
ATOPİK DERMATİT TANISI • Kaşıntı • Egzama(akut, subakut, kronik) Bebek ve Çocuklarda yüz, boyun, ekstensör bölgeler, fleksör bölgesinde lezyonlar • ÖNEMLİ BULGULAR Erken başlangıç yaşı, Atopi, Xerosis • DİĞER BULGULAR; Atipik vasküler yanıtlar, Keratosis pilaris, pitriyazis alba, ihtiyozis, göz ve göz çevresi değişiklikleri, perioral, periaurikular lezyonlar, likenifikasyon
Major Kriterler Pruritus Kserozis Tipik morfoloji ve dağılım Kronik ve tekrarlayan klinik seyir Minör Kriterler Özgeçmiş veya soygeçmişte atopik hastalık olması İktiyozis, palmar hiperlinearite, keratozis pilaris Deri testi ile erken tip hipersensitivite Yüksek serum total IgE Erken başlangıç yaşı Deri infeksiyonlarına yatkınlık ve hücresel immünitede azalma Non-spesifik el ayak dermatitine yatkınlık Meme başı nipple ekzema Cheilitis Tekrarlayan konjuktivit Göz altı katlantıları Keratokonus Anterior subkapsüler katarakt Periorbital karartılar Fasial solukluk Pitriazis alba Terleme ile kaşıntı İnfraauriküler fissürlerBesin duyarlılığı Çevresel ve emosyonel faktörlerin etkisi Beyaz dermografizmHanifin and Rajka
Büyük çocukta antekübital, popliteal kıvrımlar, boyun ve bilekler
Adölesan ve erişkinde kaşıntı ve likenifikasyon ön plandadır. Lezyonların dağılımı büyük çocukluk dönemine benzer Ek olarak; boyunda, yüzde ve gövdenin üst kesiminde daha sıktır.
Bazı vakalarda sadece ellerde yada el ve ayak parmaklarında dermatit görülebilir.
Atopik Dermatit IgE düzeyi Eozinofil sayısı Cilt testleri Spesifik IgE düzeyleri
Tedavi Genel Önlemler Kaşıntının ve kaşınmanın azaltılması Lokal irritanların engellenmesi Derinin nemlendirilmesi Enfeksiyonlarla mücadele Spesifik Tedaviler Antihistaminikler Kalsinörin inhibitörleri Topikal kortikosteroidler Sistemik kortikosteroidler UV tedavisi Interferon gamma Siklosporin Antimetabolitler
ALLERJİK KONTAKT DERMATİT • Tip IV Gecikmiş Hipersensitivite reaksiyonu ile ortaya çıkar • Kliniğinde akut fazda vezikül, bül; Kronik fazda papül deskuamasyon ve likenifikasyon vardır. • ABD de %4-7 oranında görülür. • Kadınlarda daha sık ortaya çıkar.
• TOP TEN ALLERGENS AS IDENTIFIED BY THE NORTH AMERICAN CONTACT DERMATITIS GROUP • Test substance Allergicreactions(%) • Nickelsulfate 16.7 • Neomycinsulfate 11.6 • Balsam of Peru 11.6 • Fragrancemix 10.4 • Thimerosal 10.2 • Na gold thiosulfate 10.2 • Quaternium-15 9.3 • Formaldehyde 8.4 • Bacitracin 7.9 • Cobaltchloride 7.4
• Temel tanı yöntemleri – Öykü – Klinik bulgular – Dermatolojik inceleme – Yama testi – Biyopsi
Tedavi – Alerjenden veya etkenden kaçınma – Kurutucu pansumanlar – Topikal kortikosteroidler – Antihistaminler – Sistemik kortikosteroidler – Bariyer kremler
Deri̇ Allerji̇leri̇
Yazar :
Prof. Dr. Yavuz Demirel
Yıl : 2012
Anahtar Kelimeler
Daha fazla görüntüle