Sıra | DOSYA ADI | Format | Bağlantı |
---|---|---|---|
01. | Kan Hastaliklari Ve Hemşi̇reli̇k Bakimi | ppt | Sunumu İndir |
Transkript
KAN HASTALIKLARI VE HEMŞİRELİK BAKIMIProf. Dr. Tülin BEDÜK
KAN HASTALIKLARI VE BAKIMI Kan damarların içinde dolaşan sıvı bir ortamdır.Plazma(%55) ve şekilli elemanların (%45) karışımından oluşur Kan hücrelerinin yapımından sorumlu organlar;kemik iliği,dalak,karaciğer ve lenfoid dokulardır. Kan ve kan yapıcı organlarla ilgili bilim dalına HEMATOLOJİ denir.
ERİTROSİTLER Bikonkav,çekirdeksiz,disk şeklinde hücrelerdir.Yaşam süreleri 120 gündür. Eritrosit yapımı için çeşitli besin maddeleri gerekir.Bunlar:demir,B12 ve folik asit,vit.C,proteindir. Eritrosit yapımı böbreklerden salgılanan eritropoietin hormonunun kontrolündedir Doku pO2sinin artması eritropoietin salgısını azaltır.pO2 azaldıkça yapımı artar.
Bilirubin Metabolizması Yaşlanan eritrositler RES organlarında parçalanınca Hem+Globin açığa çıkar. Geride bilirubin adı verilen madde kalır hemoglobinden ayrılan demir tekrar yeni eritrositlerin yapımında kullanılmak üzere vücudun demir depolarında saklanır. Globin bir proteindir.Amino asitlere parçalanır.
Bilirubin Metabolizması(2) Bilirubin ise karaciğere gider.Orada glukronik asitle birleşip safraya geçer. Safra ile bağırsağa dökülür. Bağırsakta az bir kısmı emilerek karaciğere döner,Bağırsakta kalan büyük kısmı ise bağırsak bakterilerinin etkisi ile sterkobilin ve ürobiline dönüşür.Sterkobilin dışkıya rengini verir.Ürobilin ise bağırsaktan emilip kana geçer.Böbrekten atılarak idrara rengini verir.
Bilirubin’in Özellikleri Bilirubin sarı renkli bir maddedir.Hemoglobinin parçalanması ile açığa çıkarak karaciğere gelen bilirubine “indirekt bilirubin” adı verilir. İndirekt bilirubin karaciğerde glukronik asitle birleşerek suda eriyebilir hale gelir ve “direkt bilirubin adını alır.Direkt bilirubin idrara geçerek dışarı atılır.
LÖKOSİTLER Eritrositlerden daha büyük,çekirdekli hücrelerdir.İki temel tipi vardır (a)Polimorfonükleer lökositler:toplam lökositlerin %75 ini oluşturur.Üç tipi vardır;nötrofil,bazofil,eozinofil. (b)Mononükleer lökositler:bunların da iki tip vardır;monositler ve lenfositler.Lenfositler de B ve T olmak üzere iki tiptedir.
TROMBOSİTLER Çekirdeksiz ve oldukça küçük hücrelerdir.Hayat süreleri 9-11 gündür.Kanın pıhtılaşma sürecinde rol oynarlar.Bir milimetreküp kandaki değeri 250000-500000 dir. Olgunlaşmamış kan hücrelerine blast adı verilir.
Kan Hastalıklarında Kullanılan Tanı İşlemleri Eritrosit Sayımı Hemoglobin:M:14.0-18, FM:12.0-16gr Htc(hematokrit):M:42-52,FM:37-47 Lokosit sayımı Periferik yayma Trombosit Sayım
Tanı İşlemleri(2) Serum Bilirubini Direkt Bilirubin:0.1-0.3 mg/dl İndirekt Bilirubin:0.2-0.8 mg/dl Total Bilirubin:0.1-1.0 mg/dl Retikülosit sayımı: normalde 1 milimetre küp kandaki değeri 25000-75000 dir, total eritrosit sayısının %1-2 si kadardır.
Tanı İşlemleri(3) Kemik iliği aspirasyonu:İlik ilyak kemik,sternum ve vertebraların spinal çıkıntılarından alınır.0.5mmküp yeterlidir.Alınan materyal lam üzerine yayılır.Boyanarak mikroskopta incelenir.Aspirasyonla ilik alınamadığı durumlarda kesici iğnelerle ya da açık cerrahi ile kemik iliği biyopsisi yapılır.
Kemik iliği Aspirasyonu öncesi ve sonrasında Bakım İşlem Öncesinde Hastaya işlemin amacı açıklanır. Huzursuz ise sedatif verilebilir. Bölgeye göre uygun pozisyon verilir. Bölge aseptik teknikle temizlenerek steril örtüyle örtülür.
İşlem Sonrasında Kanama kontrolu ve bölgeye buz paketi ve hafif basınç uygulanır. Bölge enfeksiyon açısından 2-3 gün izlenir.Enfeksiyon belirtileri varsa hekime rapor edilir. Alınan materyal hemen laboratuvara gönderilir.
Tanı işlemleri (4) Coombs Testi:Direkt ve indirekt coombs testi olmak üzere iki şekilde uygulanır.Her ikisinde de eritrositlere karşı antikor gelişip gelişmediğine bakılır. Ürobilinojen Testi:İdrar ve dışkıda ürobilinojen atılımını belirlemek için yapılır.
Tanı işlemleri (5) Serum Demir Düzeyi:plazmada transferrine çevrilen demir düzeyini verir.60-190 mg7dl dir. Diyetle aldığımız demir Fe(+++) 3 değerliklidir.Bu demir (++) ye indirgenerek ince bağırsaktan emilir.Plazmaya geçince bir plazma proteini olan globin ile birleşerek transferrin adını alır.Transferrin kemik iliğine taşınarak hemoglobin yapımında kullanılır.
Tanı işlemleri (6) Total demir bağlama kapasitesi:Plazmadaki transferrin değerini verir.250-420 mg/dl dir.Serum demir düzeyi/Total demir bağlama kapasitesi=Transferrin saturasyon yüzdesiSerum demirini belirleyen testler için hastaya kan transfüzyonu yapılmamış olması,ayrıca testten 12 saat öncesine kadar demir içeren besinler yememiş olması gereklidir.
Tanı işlemleri (7) Kanama Zamanı:Kulak memesi veya parmak ucu steril lansetle delinir.kanamanın ne zaman durduğu izlenir.Kan normalde 3-8 dakika içinde pıhtılaşır. Pıhtılaşma Zamanı:Kan temiz bir tüpe konur.30saniyede bir pıhtılaşıp pıhtılaşmadığını anlamak için eğilir.Normalde kan 3-8 dakika içinde pıhtılaşır
Tanı işlemleri (8) Protrombin zamanı:hastadan alınan kan ogzalatlı bir tüpe konur.Daha sonra buna kalsiyum iyonu ve doku ekstresi katılır.Kalsiyum eklenmesinden sonra kanın pıhtılaşmasına kadar geçen süre ölçülür.Buna PTZ adı verilir.Normalde 12 saniye olup yönteme göre değişiklik gösterir.
Tanı işlemleri (9) Hemoglobin Elektroforezi:kandaki hemoglobin tiplerinin yüzdelerini ayrıştırmak için uygulanan bir testtir.
ERİTROSİT HASTALIKLARI ANEMİLER Dolaşımdaki hemoglobin miktarının dolayısıyla eritrosit miktarının kişinin yaş ve cinsiyetine göre normalden az oluşudur.Anemiler eritrosit içindeki hemoglobin miktarına ve eritrositlerin hacmine göre sınıflandırılırlar
Eritrosit içindeki Hb miktarına göre Normalde bir eritrosit içindeki Hb 30 milimikrondur.Eğer bu miktar 28 den az ise anemi hipokrom anemi,32 den yüksekse hiperkrom anemi olarak adlandırılır. Ör; Fe eksikliği hipokrom,Talasemi ise hiperkrom anemidir.
Eritrosit hacmine göre Bir eritrositin hacmi ortalama 85 mikronküptür. Eğer eritrosit hacmi 80 mikronküpten az ise mikrositik anemi (örneğin demir eksikliği anemisi), 95 mikronküpten fazla ise makrositik anemi olarak adlandırılır.(örneğin pernisiyoz anemi)
Etiyolojilerine göre anemilerKan kaybına bağlı Akut hemorajik Kronik hemorajikYapım bozukluğuna bağlı Aplastik anemi
Demir Eksikliği Anemisi Yetersiz demir alınması,alınan demirin emilememesi ya da fazla kaybı sonucu gelişen mikrositik , hipokromik bir anemidir. Demir vücutta 2-6 gr ya da ortalama 4 gr kadar bulunur.Bunun yaklaşık %65 i hemoglobin içindedir.
Etiyoloji Kanamalar Besinlerin demir bakımından yetersiz oluşu Besinlerin hayvansal proteinlerden fakir ve tahıl ağırlıklı oluşu Toprak yeme(jeofaji) ve kil yeme(pika)alışkanlığı demir emilimini azaltır Günlük gereksinimin altında demir alımı
Belirti ve Bulgular Belirtiler sinsi başlar ve yavaş ilerler.Yorgunluk ,halsizlik,çarpıntı,efor dispnesi,sersemlik,iştahsızlık,dil yanması ve kabızlık en sık görülen belirtilerdir.Tırnaklar incelir ve çabuk kırılır.Kaşık tırnak(koilonişi)halini alır.Splenomegali,taşikardi ve kalp büyümesi görülebilir.Laboratuvarda eritrosit sayısı az ve mikrositiktir.Serum demiri düşük ,demir bağlama kapasitesi atmıştır.
Tanı Serum ferritin düzeyi orta ve ağır anemilerde düşük hafif anemilerde ise normaldir.Tanısı güçleşen durumlarda kemik iliği incelemesi tanıya götürür.Kemik iliğinde demir görülmez.Dışkıda gizli kan aranır.
Tedavi ve Bakım (1) Amaç demir eksikliğine yol açan nedeni bulup ortadan kaldırmak ve eksik demiri tamamlamaktır. Kanamaya bağlı anemilerde kaybın nedeni bulunup tedavi edilmelidir.Erişkin hastalara emilimi kolay olan iki değerlikli demir sülfat tuzları ağızdan verilir.Ancak hastaların bazılarında demir sülfat mideyi irrite ettiği için bulantı,kusma diyare görülebilir.Mideyi korumak amacıyla demir tuzları yemeklerden sonra verilir.Ayrıca demir tedavisi sırasında dışkı renginin koyulaşacağı hastalara açıklanmalıdır.
Tedavi ve bakım(2) Anemi genellikle iki aylık tedavi ile düzelir.Ancak demir depolarının dolması için 6 aylık tedavi gereklidir. Hastada sık ve devamlı kanama varsa demir parenteral verilir.IV ya da IM enjeksiyonlar ile demir verilmesi bulantı,kusma,ürtiker,baş ağrısı,ateş dolaşım kollapsı gibi yan etkilere yol açabileceğinden dikkatli olunmalıdır.
Pernisiyöz Anemi B 12 vitamini eksikliğine bağlı olarak gelişen makrositik bir anemidir.B12 en çok et karaciğer,yumurta,süt ve peynirde bulunur.Günlük B 12 gereksinimi 3 mikrogramdır.Besinlerle alınan B12 nin emilip kana geçmesi için mideden salgılanan “intrensek faktör” ün varlığı gereklidir.Bu nedenle B12 ye “olgunlaşma faktörü” de denir.
Etiyoloji Mide mukozasında bozukluk ve atrofi Otoimmünite nedeniyle mide mukoza hücreleri ve intrensek faktöre karşı antikor oluşması Total gastrektomi ameliyatları Mide mukozasının kimyasal maddelerle harabiyeti
Belirti ve Bulgular GIS ve sinir sistemi ile ilgili bulgular verir. Hasta soluktur,çabuk yorulur. Dispne ve parestezi Dil yanması,dilde kırmızılık,papillalarda silinme ve kayganlık
Tanı Mide,kan ve nörololik bozuklukların bir arada oluşu Kemik iliği ve laboratuvar tetkik sonuçları:Eritrosit sayısı 3 milyonun altında olup eritrositler makrositiktir.içlerinde bol Hb vardır ancak çabuk parçalanırlar.Bu nedenle bilirubin düzeyi artmıştır. Mide suyunda Hcl olmayışı B12 tedavisine yanıt alınması
Tedavi ve Klinik Bakım 10 gün süre ile B 12 enjeksiyonları yapılır. Ömür boyu belirli aralıklarla B12 IM olarak yapılır.
Folik Asit Yetersizliği Anemisi Folik asit yetersizliğine bağlı pernisiyöz anemiye bağlı bir anemi gelişir.B12 tedavisine yanıt vermeyen durumlar folik asit verilmesiyle düzelir.Folik asit yeşil sebzeler,portakal,limon ve karaciğerde bulunur.
Aplastik Anemi Kemik iliğinin çeşitli nedenlerle baskılanması(aplazisi)sonucu,eritrosit lokosit ve trombositlerin sayıda yapılamamasıdır.Bunun sonucunda ortaya çıkan tablo pansitopeni olarak adlandırılır.Bu hastalığa hipoplastik anemi de denmektedir.
Etiyoloji Konjenital ve ailevi olabildiği gibi kimyasal ve fiziksel etkenlere bağlı olarak da gelişebilir. İyonizan ışınlar,benzen ve türevleri, sitostatik ilaçlar,kloramfenikol, sulfonamidler, DDT ve novaljinin etken maddesi metamizol etiyolojik faktörler arasında yer almaktadır.
Belirti ve Bulgular Toksik ajan’ın kemik iliğindeki stem hücresini harab etmesi sonucunda Anemi nedeniyle kalbe ilişkin bulgular,serebral belirtiler,lökopeni nedeniyle enfeksiyona yatkınlık, trombositopeni nedeniyle kanamaya eğilim ortaya çıkar.
Tanı Anemi genellikle normositiktir. Total demir bağlama kapasitesi biraz azalmıştır.Serum demiri normaldir. Kemik iliğinin yağ dokusu ile kaplandığı görülür.
Tedavi ve Prognoz Neden olan etken ortadan kaldırılır nedeni bilinmiyorsa belirtilere yönelik destekleyici tedavi yapılır:enfeksiyon için koruyucu antibiyotik,anemi için eritrosit ,kanamaya karşı trombosit transfüzyonu. Kemik iliğini uyarmak için eritropoietin ve kortikosteroid verilir. Prognoz:kötüdür.Ölüm enfeksiyon yada kanama nedeniyle olur.İyileşme oranı %20-30 dur.
Polistemiler Eritrosit sayısının ve hemoglobin konsantrasyonunun artmasıdır.Eritrosit sayısı 8-12 milyona,Hb ise 8-25 gr/100 ml ye ulaşır. Etiyoloji:yüksek yerlerde yaşama ve kronik akciğer hastalıklarında ortaya çıkar.Arter kanında oksijen saturasyonu azalınca eritropoetin uyarılır ve polistemi olur. Polisteminin primer nedeni bilinmiyorsa hastalık “polistemia vera”olarak adlandırılır.
Belirti ve Bulgular Polistemia Vera’da eritropoietin salgısı artmıştır. Hastanın yüzü ve ekstremiteleri vişne kırmızısı,göz dibi ve konjonktivalar kırmızıdır. Kan vizkozitesi çok artmıştır.Buna bağlı trombüsler görülür. Trombosit kalitesi düşük olduğu için ekimoz,hematom,epistaksis,hemoptizi,hematemez ve melena görülür. Ürik asit düzeyi artmıştır.Buna bağlı böbrek taşları görülür. Hastalık kroniktir.Yıllarca sürer.
Tedavi ve Bakım Bakımın Amaçları Kan volümü ve viskozitesinin azaltılması:flebetomi haftada 1-2 kez he defada 300 ml kan alınır. Kemik iliği aktivitesinin azaltılmasıdır. Bunun için radyo aktif fosfor ya da sitostatik ilaçlar (genellikle busulfan, myleran) kullanılır.
LÖKOSİT HASTALIKLARI Agranulositozis Nötropeni ile karakterize, akut fatal bir kan hastalığıdır. Etiyoloji: İlaçlar, özellikle kemoterapötik ajanlar (Nitrojen mustard), radyasyon, radyoizotoplar, trankilizanlar, antitroid ilaçlar, antikonvulsif ilaçlar, antibiyotikler.
Belirti ve Bulgular Ağır nötropeniye bağlıdır. (Nötrofiller lökositlerin % 50-70 ini oluşturur) Nötrofillerin fonksiyonu enfeksiyon etkenleri ile mücadele etmek olduğu için vücudun enfeksiyonlara karşı direncinde önemli ölçüde azalma olur. Hastalık akut ortaya çıkar. Halsizlik, güçsüzlük, boğaz ağrısı, farenks ve yanak mukozasında ülseratif lezyonlar, yutma güçlüğü, ateş ↑, nabızda zayıflama ve hızlanma ve titreme ortaya çıkar.
Tanı Lökopeni (500-3000) ve polimorfonükleer hücrelerde azalma vardır. Kemik iliğinde polimorfonükleer lökositler görülmez. İdrar, kan ve boğaz kültüründe gram(+) koklar ürer.
Tedavi ve Hemşirelik Bakımı
Lösemiler Lökositlerin anormal ve kontrolsüz bir şekilde çoğalmalarıyla karakterize fatal seyirli neoplastik bir hastalıktır. Kemik iliği dalak ve lenf nodlarını tutar Etiyoloji : Tam olarak bilinmemekle birlikte radyasyon, virüsler, kalıtım ve bazı kimyasal maddelerin önemi üzerinde durulmaktadır.
Sınıflandırma Sınıflandırma Klinik gidişlerine göre akut ve kronik olmak üzere iki gruba ayrılırlar. Akut ve kronik lösemiler de kaynaklandıkları hücrelere göre; Akut lenfoblastik Lösemi (ALL) Akut Myeloblastik Lösemi (AML) Kronik Lenfositik Lösemi (KLL) Kronik Myelositik Lösemi (KML) olarak sınıflandırılır.
Lösemide Hasta Problemleri (1) Lösemili Hastaların yüzyüze olduğu pek çok problem vardır. Bunlar; Eritrositlerin azalması sonucu ortaya çıkan anemi ve hipoksi, Olgunlaşmamış lökositlerin fonksiyon görememesi sonucu enfeksiyona yatkınlık, Trombositlerin azalması sonucu kanamaya eğilim, Ağız mukozasının bütünlüğünün bozulma eğilimi, Radyoterapinin neden olabileceği sorunlar (radyasyon hastalığı, KI baskılanması v.b.) Kemoterapinin neden olabileceği sorunlar (alopesi KI depresyonu, ürik asit değerinde artma, bulantı kusma, diyare v.b.)
Lösemide Hasta Problemleri(2) Karaciğer, dalak, lenf nodları ve kemik iliği gibi dokularda lökositlerin birikime bağlı, organların gerilmesinden kaynaklanan ağrı, Ölüm korkusu ve ölümcül bir hastalığa yakalanmış olmaktan kaynaklanan depresyon ve anksiyete, Uzun süreli tedavi ve bakım gereksiniminden kaynaklanan ailesel, sosyal ve çalışma hayatına ilişkin sorunlar (rol kaybı, sosyal izolasyon v.b.)
Lösemilerde Hemşirelik Bakımı
Kemik İliği Transplantasyonu Hastanın kendisinden ya da doku grubu kendisine % 100 benzer kişilerden alınan iliğin hastaya yeniden verilmesi işlemidir. Kemik İliği Transplantasyonunun kullanıldığı hastalıklar; akut ya da kronik lösemiler, Akdeniz anemisi, orak hücreli anemi ve aplastik anemilerdir. Kemik İliği Transplantasyonu iki şekilde yapılabilir; Allotransplantasyon Ototransplantasyon
Allotransplantasyon (1) Hastaya doku grubu uyan ve kendisine %100 benzeyen kardeşinden alınan ilik IV yolla verilir. İlik, vericiden, hasta (alıcı) çocuksa 1.000 ml, erişkin ise 1.250-1.500 ml alınır. İlik naklinden önce rejeksiyonu önlemek için alıcıya immünosupresif tedavi başlanır. : Bundan sonra hastanın, enjeksiyona direnci düşeceği için steril odaya alınır ve hastaya proflaktik olarak antibiyotik ilaçlar başlanır.
Allotransplantasyon(2) Bu ilaçlar gram(+) ve Gram (-) mikroorganizmalara etkili antibiyotikler, bağırsak sterilizasyonu sağlamak için neomisin, antifungal bir ajan mikostatin ve herpes virüslere etkili zoviraks kombinasyonundan oluşmaktadır. Odanın havası elektrostatik filtreden geçirilerek steril edilir. Bu odanın basıncıda dışarıdan içeriye hava akımını önlemek amacıyla yüksektir. Böylece hava içeriden dışarıya doğru hareket eder. Bu süre içerisinde hastanın içeceği su, alacağı besinlerde steril olarak hazırlanır. Yiyecekler buharlı tencerelerde pişirilir. İçeceği su ve süt kaynatılır. Meyvelerin dışı alkol alevinden geçirilir. Hastanın yanına mutlaka steril eldiven, maske, başlık, steril önlük ve galoş giyilerek girilir.
Allotransplantasyon(3) Transplantasyonun 7.-10. gününde ilikte lökosit yapımı, 12.-14. gününde eritrositlerin yapımı, 16.-19. gününde ise trombositlerin yapımı başlar. Hasta, parçalı nötrofilleri (polimorfonükleer lökosit) 1.500-2.000 i bulmadan steril odadan çıkarılamaz. Kemik iliği transplantasyonunun 15. gününde hastanın parçalı nötrofilleri yaklaşık olarak 2.000 kadar olur. Hasta genellikle transplantasyonun 18.-20. gününde steril odadan çıkarılabilir. Bu hastaları bekleyen 2 tehlike; sitomegalo virüs enfeksiyonları ve rejeksiyon’ dur.
Ototransplantasyon Bu yöntemde nakledilecek kemik iliği hastanın kendisinden, hasta remisyonda iken alınmaktadır. Kemik İliği ve periferik kan, blastlardan arındırıldıktan sonra alınan 1.000-1.500 ml ilik, özel besi yeri ve soğuktan koruyucu maddeler eklenerek -196 ˚C ye dayanıklı özel teflon zarflara konur. Teflon zarfa konan ilik bilgisayar yardımıyla belli bir protokolle, sıvı nitrojen ile o zarfla dondurulur ve saklanır. Bu ilik terminel dönemdeki hastaya eritilerek verilir. Bu yöntem, terminal döneme gelmiş hastanın ömrünü 2,5 yıl kadar uzatabilir. Ototransplantasyonda immünosupresif tedaviye gereksinim duyulmamaktadır.
Multipl Myeloma Plazma hücrelerinin anormal proliferasyonu, kemik iliğinde anormal plazma hücrelerinin neden olduğu tek yada birden fazla tümör oluşumu ve kemik harabiyeti ile karakterize neoplastik bir hastalıktır. İlerleyerek karaciğer, dalak, lenf nodları, böbrekleri de tutar. 40 y↑ görülür.
Belirti Bulgular Başlangıcı sinsidir.Hasta 5-20 yıl sürebilen presemptomatik dönem geçirir.Bu dönemde sık tekrarlayan enfeksiyonlardan yakınır. Çünkü plazma hücrelerindeki anormallik nedeniyle organizmanın antibadi yapımı bozulmuştur. Belirtiler genellikle iskelet sistemi ile ilgilidir. Pelvis, Kosta ve omurganın tutulması ile kemik ağrıları, patolojik kırıklar oluşur. Osteoporoz ve negatif Ca++ dengesi ortaya çıkar. Böbrek taşı görülebilir.Multipl myeloma, plazma hücrelerinin yanı sıra eritrosit, lökosit ve trombositlerin yapımını da bozar. Bu nedenle anemi, enfeksiyona yatkınlık, kanamaya eğilim de ortaya çıkar.
Tanı KI aspirasyonu, biyopsi, kan ve idrar tetkikleri ile konur. Hastalık fataldir. Tedavi : KT. Yapılarak tümoral kitle küçültülmeye çalışılır. Ağrının kontrolü: Analjezik Yeterli hareket ve hidrasyon : böbrek taşı ve osteoporozu önler. Ağrı nedeniyle hareketten kaçındıkları için harekete teşvik Günde 3000-4000 cc sıvı Anemi-transfüzyon Hiperkalsemi-kortikosteroid
LENFOMALARLenfoid dokunun tümörleridir. Lenf düğümleri Retiküloendotelial ve diğer lenfatik yapıların tümörlerine lenfoma adı verilir. Lenfomalar iki büyük gruba ayrılarak incelenir. Hodgkin hastalığı Hodgkin dışı lenfomalar
Hodgkin Hastalığı Değişik sayıda çok çekirdekli dev hücrelerin (Reed Stenberg hücresi) bulunması ile karakterize malign bir lenfomadır. (1932 – Thomas Hodgkin tanımlamıştır.) En çok 20-40 yaşları arasındaki erkeklerde görülür. Nedeni bilinmemektedir. Retiküloendotelial hücrelerden oluşan histiyositlerde atipik bir hal ve anormal derecede büyüme görülür. Bu hücrelere Reed Steinberg hücresi denir.
Hodgkin hastalığı 4 evreye ayrılır. I.Evre: Bir bölgede, bir yanda birkaç büyümüş lenf düğümü vardır. II:Evre: Birden fazla bölgede lenf düğümleri vardır. Fakat bunların hepsi diyafragmanın bir tarafındadır. III. Evre: Birden fazla bölgede lenf düğümü vardır. Fakat bunlar diyafragmanın hem alt, hem de üst tarafındadır. IV.Evre: Hastalık diğer organlarada yayılmıştır.
Belirti ve Bulgular (1) Hastaların yarısından çoğu yüzeysel lenf bezi gruplarından birinin büyümesi ile hekime gelir. Genellikle önce servikal ganglionlar büyür. Başlangıçta ağrısızdır, üzerleri düz, birbirlerine ve çevre dokulara yapışmazlar, lastik kıvamındadırlar. Büyüdükçe sinirlere basınç yapar,ağrı olur.
Belirti ve Bulgular (2) Halsizlik, iştahsızlık, gece terlemesi, zayıflama, nedeni bulunamayan ateş, mediastinal basınç belirtileri, karın, bel, kemik ağrıları ve sarılık, kaşıntı, deride kalınlaşma ve pigmentasyon olabilir. Hastalık, karaciğer, dalak, GIS ve MSS yi ve bağışıklığı etkiler çeşitli viral ve mantar enfeksiyonları, herpes zoster görülebilir.
Belirti ve Bulgular(3) Aktif hastalıkta lökositler 10.000-15.000 arasında olup hastalık ilerledikçe lökopeni ve trombositopeni ortaya çıkar. Sedimantasyon hızı çok artmıştır. Hodgkin fatal, bir hastalıktır. Bununla birlikte başarılı bir tedaviden sonra hastalar 10-30 yıl yaşayabilmektedir.
Tedavi COPP tedavisi:Cyclophosphamide, Oncovin, Procarbazine,Prednison MOPP tedavisi:Nitrojen Mustard RT:1-2. evrelerde Dalak tutumu varsa speklenektomi yapılır. MOPP dan sonra hastalık tekrarlıyorsa; BACOP tedavisi:Bleomisin,Adriamisin Cytoxan,Oncovin,Prednison Anemi için→ Kan transfüzyonları Enfeksiyon varsa → Antibiyotik- tersine dönmüş izolasyon
Hemşirelik Bakımı KT nin yan etkilerine yönelik bakım verilir. Bulantı görüldüğünde; hafif öğlen yemeğini izleyen akşam, akşam yemeği verilmeden K.T. verilir. Doktordan hastaya sedatif ve antiemetik yazması istenir. Oda serin tutulur Pansitopeni görülürse KT kesilir. Anemi için→ Kan transfüzyonu yapılır, Ateş için 4 saatte bir asetil salisilik asit , Kaşıntı için Kolşisin, klorpromazin verilir. Enfeksiyon olasılığını azaltmak için tersine dönmüş izolasyon uygulanır.
Hodgkin Dışı Lenfomalar Retiküloendotelial ve lenfatik sistemden kaynaklanan bir grup neoplastik hastalıktır. Her yaşta görülebilir ve görülme sıklığı yaş ilerledikçe artar. Nedeni bilinmeyen hastalık orta yaşlarda ve erkeklerde daha sıktır. Üç tipi vardır. Lenfosarkom Retikulum hücreli sarkom Burkitt lenfoması
Belirti ve Bulgular(1) Ağrısız lenfadenopati hastalığın ilk belirtisidir. İlk önce servikal daha sonra axiller; inguinal popliteal ve çene altı lenf bezleri büyür. Bazen deri altında nodüller, mediasten ve karın içi lenf düğümlerinde büyüme saptanır. Nazofarenks ve tonsillalarda büyüme başlar. Başağrısı, yutma güçlüğü, sindirim sistemi belirtileri olabilir. Mide lenfosarkoması ağrı, bulantı, kusma, hematemez ve zayıflama ile ortaya çıkar.
Belirti ve Bulgular(2) İnce bağırsakta akut ya da kronik obstrüksiyon belirtileri ortaya çıkabilir. Ateş, kilo kaybı, gece terlemesi, hepatosplenomegali, öksürük, nefes darlığı, göğüs ağrısı, kaşıntı, deri ve kemik lezyonları, herpes paralizi, parastezi olabilir. Başlangıçta lökositoz, lökopeni ve anormal lenfositler görülebilir. Sedim , erken dönemde anemi seyrektir. Hiperürisemi, hiperkalsemi, hipoalbüminemi gelişir.
Tanı ve Tedavi Kesin tanı lenf nodu biyopsisi ile konur. Tedavi: evrelendirmeye göre yapılır. RT-KT yada kombine uygulanabilir. Prognozu iyi değildir. Yetişkinler belirtiler ortaya çıktıktan sonra 2, çocuklar 1 yıl içinde kaybedilir.
Örnek soru Kemik iliği aspirasyonu öncesi hastanın işleme hazırlanması sırasında yer alan hemşirelik girişimleri nelerdir?