Akademik Sunum

1 / 22

Sıra	DOSYA ADI	Format	Bağlantı
01.	Nöromüsküler İleti̇m	ppt	Sunumu İndir Sunuyu İndir Sunumu İndir

Transkript

[1]

NÖROMÜSKÜLER İLETİM

[2]

Sinapslardan farklı olarak 2 tane kavşak bölgesi vardır. Nöromüsküler kavşak: Motor sinir- Çizgili kas Nöroeffektör kavşak:Otonon sinir- Düz kas Nöromüsküler kavşak ve sinaps yapı olarak birbirine benzer. Nöroefffektör kavşak ise diğerlerine oranla daha basit bir yapı gösterir.

[3]

İskelet kasının sinir liflerinin stimulasyonuyla normal olarak aktive olması tek yönlüdür. İskelet kas liflerini innerve eden tüm aksonların sinir hücreleri motor sinirler (somatik efferent sinirler) olarak bilinir ve hücre gövdeleri ya beyin sapında yada medulla spinaliste bulunur. Motor nöron aksonları miyelinlidir ve vucutta en büyük çaplı aksonlardır.

[4]

Bir motor nöron birçok kas lifini innerve edebilir ama her kas lifi sadece bir sinir bağlantısına sahiptir ve bir lif sadece bir motor nöronla kontrol edilir.Motor nöron ve onun innerve ettiği kas liflerine motor ünite denir.Tek bir motor nöronda bir aksiyon potansiyeli oluştuğunda, o motor ünitede tüm kas lifleri kasılır.

[5]

Motor nöron aksonunu saran miyelin kılıf kas lifi yakınında sona erer. Burada eldiven parmakları gibi gömülen çok sayıda kısa oluşumlara ayrılır. Aksonun uç kısmı altında bulunan kas lifi zar bölgesi spesifik özelliklere sahiptir ve motor son plak olarak bilinir. Motor son plakla akson terminali kavşağı nöromusküler bağlantı olarak bilinir. Motor nöronun akson uçları sinaptik bağlantılarda bulunan veziküllere benzeyen membrana bağlı veziküller içerir.

[6]

Veziküller kimyasal transmitter asetilkolin (Ach) içerir. Motor nöronda aksiyon potansiyeli akson ucuna ulaştığında, voltaja duyarlı kalsiyum kanalları açılarak sinirin membranı depolarize olur böylece akson terminaline kalsiyum diffuze olur. Bu kalsiyum, akson ucu ve motor plağı ayıran ekstraselüler aralığa veziküllerden asetilkolinin ekzositozla serbestlenmesini sağlar.

[7]

Asetilkolin bu aralıkta difuze olur ve motor son plaktaki reseptör bölgelere bağlanır (nikotinik tip). Ach’ın bağlanması, son plak zarında iyon kanallarını açan Ach reseptörünü aktive eder. Hem sodyum hem potasyum iyonlarına geçirgenlik artar. Hücre zarının iki tarafındaki elektrokim-yasal farklardan ötürü içeri giren sodyum, çıkan potasyumdan fazladır. Oluşan lokal depolarizasyona Son plak potansiyeli (EPP) denir

[8]

EPP Geçici bir potansiyel değişikliğidir. Ach ‘ın etkisi Ach’in kolin ve asetata hidrolizi ile sonlanır. Hidroliz reaksiyonu asetilkoliinesteraz enzimi ile katalizlenir. Post sinaptik membran kendiliğinden aksiyon potansiyel oluşturamaz. Depolarize olduktan sonra diğer komşu bölgeleride depolarize eder. Eşik değere ulaştıktan sonra aksiyon potansiyeli meydana gelir.

[9]

Asetilkolin sentezi: Motor nöronlar ve aksonları Ach sentez edebilirler. Asetil Koenzim A ( asetil KoA) ile kolinin kolin-asetiltransferaz enzimi aracılığı ile birleşmesinden sentez edilir.Asetilkoenzim Anöronlarda sentez edilir.Kolin nöronlarda sentez edilemeyip, ESS’dan aktif tranport ile hücre içine taşınır.

[10]

Bir son plakta 15-40 milyon Ach reseptörü vardır. Her bir impuls 60 kadar vezikülü serbestler. Her bir vezikülde ise 10.000 nörotransmitter molekülü vardır. Bu miktar tam bir son plak potansiyeli oluşturmak için gerekli Ach sayısının10 katını geçirmeye yeterlidir.

[11]

Minyatür son plak potansiyeli: Dinlenim anında sinir hücre zarından küçük paketler halinde Ach vezikülleri salgılanır.Her biri o.5 mv büyüklüğünde minyatür son plak potansiyeli denilen küçük depolarize potansiyeller oluşturur.

[12]

Nöromüsküler kavşakta iletimi etkileyen faktörler Nöromüsküler kavşakta iletim birkaç noktada değiştirebilinir. Presiinaptik nöronda salgılanan Asetilkolin salgılanmasını engelleyerek: botilusmus toksini Ach benzeri etki ile kas lifini uyaran ilaçlar: Metakolin, karbakol, nikotin gibi ilaçlar asetilkolin esteraz enzimi ile yıkılmaları daha geç olduğu için etkileri uzun sürer. Kasta spazm oluştururlar.

[13]

Asetilkolin esterazı inhibe ederek: Sinaptik aralıktaki asetilkolin esterazı inhibe ederek salgılanan Ach ‘ın hidrolizi engellenir. Kas lifinin ardarda uyarılmasına ve sonuçta kasın spazmına neden olur.İki türlü inhibisyon söz konusudur.Reversibl (geridönüşümlü): Neostigmin, fizostigminİrreversibl (geridönüşümsüz): Diisopropil florofosfat

[14]

Reseptörleri bloke ederek: D-tubokürarin gibi Kürar benzeri etki gösteren ilaçlar asetilkolin reseptörleri için Ach ile yarışarak reseptörlerle birleşir.bu yüzden ACH postsinaptik membranda yeterince etki oluşturamaz.

[15]

[16]

Nöromüsküler kavşak iletim bozukluklarıMyastenia Gravis: İskelet kaslarının güçsüzlüğü ve yorgunluğu ile ortaya çıkan ölümcül bir hastalıktır.Nikotinik ACh reseptörlerine vücut antikor oluşturur.Lambert-Eaton hastalığı: Nöromüsküler kavşakta Ca kanallarına antikor gelişir. Myastenia gravise benzer bir hastalıktır.

[17]

NÖROEFFEKTÖR KAVŞAK

[18]

Nöroeffektör kavşakDüz kasta iskelet kası liflerinde bulunan düzenli bir snir-kas kavşağı yoktur.Düz kası innerve eden otonom sinir lifleri bir kas lifi tabakası üzerine dallanarak yayılır.Bu lifler kas lifleri ile temas etmezler. Kavşak bölgelerinden salgılanan nörotransmitterler hücreye diffüz olurlar.

[19]

Düz kas liflerini innerve eden aksonlar sonlanma bölgelerinde birçok genişlemelere (varikozite) sahiptirler. Varikozitelerde salınacak nörotransmitterleri taşıyan veziküller bulunur. Sadece Ach içeren nöromusküler kavşaktaki veziküller yerine, veziküllerin bazılarında ACh bazılarında ise noradrenalin (NA) bulunur.

[20]

[21]

Düz kaslardan salınan nörotransmitterler Ach ve NA dır. Ancak ikisi aynı sinir lifinden salgılanmaz. Ach bazı düz kaslar için eksitatör bazıları içinde inhibitör etki yaratır. Aynı olay NA için de geçerlidir.

[22]