Akademik Sunum

1 / 28

Sıra	DOSYA ADI	Format	Bağlantı
01.	Osmoregülasyon Ve Volüm Regülasyonu Arasındaki Farklar	ppt	Sunumu İndir Sunuyu İndir Sunumu İndir

Transkript

[1]

Osmoregülasyon ve volüm regülasyonu arasındaki farklar Osmoregülasyon Volüm regülasyonuUyarıyı başlatan Plazma ozmolarite Sirküle olan efektif volümSensörler Hipotalamik Karotik sinüs Osmoreseptörler Aff. Glomerüler arteriol AtriumEffektörler ADH Sempatik SS Renin-anjiotensin-aldosteron Natriüretik peptidler Basınç natriürezisi ADHEtki Su ekskresyonu Sodyum ekskresyonu (ADH yolu ile) Su alımı (susama yolu ile)

[2]

[3]

Plazma sodyum konsantrasyonu ve volüm arasındaki ilişkiEklenen Plazma Plazma Ekstrasellüler İntrasellüler İdrarSubstans Osmolalite Sodyum volüm Volüm SodyumNaCl Artar Artar Artar Azalır ArtarSu Azalır Azalır Artar Artar Artarİzotonik Değişmez Değişmez Artar Değişmez Artar NaCl

[4]

Efektif sirkulatuar volumKlinik Efektif Ekstrasellüler Plazma KardiyakDurum Volüm Volüm Volümü OutputGerçekVolüm azalması Azalır Azalır Azalır AzalırKalp yetmezliği Azalır Artar Artar Azalırİleri DönemSiroz Azalır Artar Artar Normal veya Artar

[5]

[6]

[7]

ADH Salınımını Etkileyen Faktörler Stimüle edenler İnhibe edenler Hiperosmolalite Hipoosmolalite Hipovolemi Hipervolemi Stres(Ör: Ağrı) Etanol Kusma Fenitoin Gebelik Hipoglisemi Nikotin Morfin Diğer ilaçlar

[8]

Tanısal yaklaşım• Effektif sirkulatuar volumun tespiti• Total vucud suyu• Gerçek osmolar durumun tespiti• Osmoregülasyon-ADH yanıtı: İdrar osm• Böbrek fonksiyonları• Böbreğin sodyum yanıtı

[9]

Hiponatreminin Majör SebepleriADH düzeyini artıran hastalıklar *Efektif sirküle olan volüm azlığı Gerçek volüm azlığı Konjestif Kalp yetmezliği ve siroz Tiazid diüretikler *Uygunsuz ADH sendromu *Hormonal değişiklikler Adrenal yetmezlik Hipotiroidizm GebelikADH düzeyinin baskılanması ile ilgili hastalıklar *İleri renal yetmezlik *Primer polidipsi *Bira içicilerindePsödohiponatremi *Yüksek plazma osmolalitesi ---Hiperglisemi, mannitol, Renal yetmezlikte üre *Normal plazma osmolalitesi---Hiperlipidemi, Hiperproteinemi, glisin solüsyonları

[10]

Hiponatremi tedavisi• Oluşum sebebi• Derinliği• Klinik bulgular• Gelişim süresi

[11]

Hiponatremi tedavisi• Gerçek hipovolemi: İzotonik NaCl ile replasman• Ödematöz durumlar: Sıvı kısıtlaması• Su entoksikasyonu: Sıvı kısıtlaması• SIADH: Sıvı kısıtlaması *Akut ve ciddi hiponatremi ile beraberse hipertonik NaCl veya oral NaCl tabletleri+furosemid• Yakın gelecek: V2 antagonistleri

[12]

[13]

[14]

Hipernatreminin Majör SebepleriReplase edilmemiş su kaybı (susamada veya su alımında bozulma) * İnsensibl ve terleme ile kayıp *Gastrointestinal kayıp *Santral veya nefrolojik diabetes insipitus *Osmotik diürez *Susama veya osmoreseptör fonksiyon kaybına yol açan hipotalamik lezyonlar -Primer hipodipsi -Mineralokortikoid aşırılığında osmostatın başlamasıHücrelerde su kaybı *Şiddetli egzersiz veya nöbetSodyumun aşıılığı *Hipertonik sodyum solüsyonlarının uygulanması veya alınması

[15]

Hipernatremi tedavisi• Ağır hipovolemi+hipernatremi: Önce izotonik NaCl replasmanı, sonra su açığının kapatılması• Santral diabetes insipitus: Su açığı replasmanı, ADH analogları• Nefrojenik diabetes insipitus: Su açığı replasmanı, tiazid grubu diüretikler• NaCl intoksikasyonu: Diüretik+su açığının kapatılması

[16]

Potasyum Dengesi• Vucutta total 50mEq/kg potasyum mevcut • Toplamın sadece %2’si extraselüler alanda geriye kalan intraselüler alanda• Günlük diyet yaklaşık 100mEq potasyum içeriyor • Potasyum ekskresyonunun %90’ı böbrekler yoluyla gerçekleşiyor

[17]

Potasyum dengesi• İstirahat membran potansiyeli: -61 logKi/Ko• İç denge– Hücre içine: insulin, beta adrenerjik aktivite, aldesteron – Alfa adrenerjik aktivite, eksersiz, asidemi, hiperosmalirite• Renal ekskresyon– Luminal: Na, K konsantrasyonu, akım hızı, anyonun absorbe olma hızı– Hücresel: Plazma K konsantrasyonu, membranın Na, K geçirgenliği, aldesteron aktivitesi

[18]

[19]

Hiperkaleminin Major Sebepleri-1Hücrelerden potasyum çıkışındaki artışa bağlı *Psödohiperkalemi *Metabolik asidoz *İnsülin eksikliği, hiperglisemi ve hiperosmolalite *Doku katabolizmasında artış *Beta adrenerjik blokerler *Egzersiz *Diğer Dijital yüksek dozu Hiperkalemik periyodik paralizi Süksinilkolin Arjinin hidroklorid

[20]

Hiperkaleminin Major Sebepleri-2Azalmış idrar potasyum atılımına bağlı *Hipoaldosteronizm *Renal yetmezlik *Efektif sirkülatuvar volüm azlığı *Hiperkalemik Tip 1(distal) renal tubuler asidoz *Selektif potasyum ekskrsyon bozukluğu *Üreterojejunostomi

[21]

Renal-Extrarenal nedenli hiperkalemi ayrımı• Plazma K+>5mEq/l olan bir kişide 24 saatte idrarla atılan potasyum 100mEq’dan az ve FEK %20’de düşükse renal atılım azlığı düşünülür• FEK=(UKXPcr)/(UcrXPK)X100

[22]

Hiperkalemi Tedavisi Potasyum membran geçşinin antagonizması *KalsiyumEkstrasellüler potasyumun hücre içine girişinin sağlanması *İnsülin ve glukoz *Sodyum bikarbonat, özellikle metabolik asidoz varsa *Beta-2 adrenerjik agonistlerPotasyumun vücuttan atılması *Loop veya tiazid diüretikleri *Katyon değiştirici reçine *Diyaliz, şiddetli ise tercihen hemodiyaliz

[23]

Hipokaleminin Major Sebepleri-1Azalmış potasyum alımıHücre içine girişin artışı *Ekstrasellüler pH artışı *İnsülin uygulamasının artışı *Artmış beta adrenerjik aktivite-stres veya beta agonist alımı *Hipokalemik periyodik paralizi *Kan hücre üretiminin artışı *Hipotermi *Klorikin intoksikasyonuArtmış gastrointestinal kayıp *Kusma *Diare *Tüp drenajı *Laksatif kullanımı

[24]

Hipokaleminin Major Sebepleri-2Artmış üriner kayıp *Diüretikler *Primer mineralokortikoid fazlalığı *Gastrik sekresyonların kaybı *Reabsorbe olmayan anyonlar *Metabolik asidoz *Hipomagnezemi *Amfoterisin B *Tuz kaybettirici nefropatiler- Bartter’s veya Gitelman’s sendromları *PoliüriArtmış ter kaybıDiyalizPlazmaferez

[25]

Renal-Extrarenal nedenli hipokalemi ayrımı• Plazma K+<3,5mEq/l olan bir kişide 24 saatte idrarla atılan potasyum 30mEq’dan fazla ve FEK %5’den büyükse renal kayba bağlı hipokalemi düşünülür

[26]

Hipokalemi tedavisi• Vucut dışına kayba bağlı hipokalemi gelişebilmesi için serumda her 1mEq/l’lik düşüş için yaklaşık 270-330mEq total potasyum kaybı gerekir• Temel amaç kaybı önlemek olmalıdır• Replasmanda genel durumu iyi oral alan hastalarda oral yol tercih edilmelidir• Replasmandaki amaç kaybı tam olrak karşılamak değil emniyetli bir şekilde normokalemiyi sağlamaktır

[27]

• İntravenöz replasmanda yakın monitorizasyon yapılamıyorsa litreye 40mEq’dan fazla KCl konmamalı ve saatlik replasman hızı 20mEq’ı geçmemelidir.• Yakın kardiyak monitorizasyon ve infüzyon pompası imkanı var ve fazla sıvı verilmek istenmiyorsa konsantrasyon 60mEq/l’ye hız 40mEq/saat’e çıkarılabilir

[28]