| Sıra | DOSYA ADI | Format | Bağlantı |
|---|---|---|---|
| 01. | Karaci̇ğer Si̇rozu | ppt | Sunumu İndir |
Transkript
KARACİĞER SİROZUPROF. DR. CİHAN YURDAYDINANKARA ÜNİVERSİTESİTIP FAKÜLTESİGASTROENTEROLOJİ B.D.
KARACİĞER SİROZUKARACİĞERDE FİBROZİS VE NODÜL FORMASYONU İLE KARAKTERİZE DİFFÜZ BİR PROÇESTİR• Yalnız fibrozis: Konjenital hepatik fibrozis• Yalnız rejenerasyon nodülü: Nodüler rejeneratif hiperplazi
KARACİĞER MORFOLOJİSİ• Karaciğer lobülü (Kiernan, 1833)• Karaciğer asinüsü (Rapaport, 1952)
VCKARACİĞER LOBÜLLERİRapaport sınıflamasıZon 1Zon 2Zon 3
HepatositEndotel h.Dissemesafesi Primer safra kanalıPrimer safra kanalıKARACİĞER LOBÜL YAPISI
KARACİĞER SİROZU-KLİNİKKARACİĞER HÜCRE YEMEZLİĞİPORTAL HİPERTANSİYON
KC HÜCRE YETMEZLİĞİ BELİRTİLERİHalsizlik, kolay yorulmaSarılıkHipokinetik dolaşımHepatopulmoner snedromPrimer pulmoner hipertansiyonAteş ve septisemiFetor hepatikusSpider nevüs ve palmar eritemHipogonadizmKanamaya eğilimTırnak değişiklikleriDupuytren kontraktürü
PORTAL HİPERTANSİYON BELİRTİLERİPortosistemik kollateral gelişimiSplenomegaliAsit
KARACİĞER SİROZU- KLİNİKAktif vs. inaktif sirozKompanse vs. dekompanse siroz
KARACİĞER SİROZUNDA LABORATUVAR• ALT, AST• Bilirubinemi• Alkalen fosfataz, GGT• Albumin/globulin• Protrombin zamanı
KARACİĞER SİROZUNDA TANIRadyoizotop sintigrafiUltrasonografiBilgisayarlı tomografiNükleer Manyetik rezonans (NMR)Laparoskopi
KARACİĞER SİROZU- CHILD PUGH SINIFLAMASISKOR 1 2 3Serum bilirubin < %2mg %2-3 mg > %3mgSerum albumin > 3.5 g %2-3.5 g < %2mgProtrombin zamanı Normal >3 sn uzun > 5sn uzunNörolojik bozukluk Yok Minimal İleriSerbest asit Yok Kontrolü kolay Kontrolü güç5-6 puan: Child A, 7-9 puan: Child B; > 10: Child C
KARACİĞER SİROZU- ETYOLOJİ• Viral (B, C ve D virüsleri)• Alkol• Metabolik (Wilson hastalığı, Hemokromatozis, alfa-1antitripsin yetersizliği)• Bilyer siroz: Primer ve sekonder• Otoimmün karaciğer hastalığı• Toksinler, ilaçlar (karbon tetraklorür, inorganik arsenik,metotreksat, amiodarone, hipervitaminoz A)• İntestinal bypass cerrahi sonrası• Sarkidoz• “Indian childhood” sirozu• Kardiak siroz (KKY, konstrüktif perikardit, Budd-Chiarisendromu• Kriptojenik siroz
HEPATORENAL SENDROM• Terminal karaciğer yetmezliğinde gelişen fonksiyonel böbrek yetmezliğidir• Patogenez: Böbrek perfüzyonunda kompartıman değişikliği • Patogenezde nitrik oksid ve doku endotelin’in rolü• Prognoz: Çok kötü• “ HRS ’lu hastanınn başına gelebilecek en iyi şey HRS olmamasıdır “• Lab: Tam idrar tetkiki normaldir Böbrek tubuli fonksiyonu normaldir, üriner Na <10mEq• Ayırıcı tanı: Prerenal böbrek yemezliği, KBY
SPONTAN BAKTERİYEL PERİTONİT• Dekompanse sirozda görülür• Lenfohematojen yayılım• Enfesiyöz ajanlar genelde barsak kaynaklı• Erken tanı ve tedavi şart• Klinik: karın ağrısı ve(ya) ateş• Tanı: Asit sıvısından pozitif kültür; asit sıvısında lökosit >500/mm3 veya PML >250/ mm3 • Tedavisiz yüksek mortalite
HEPATİK ENSEFALOPATİTARİF:Akut, subakut ve kronik karaciğer yetmezliğinde gözlenen, potansiyel olarak reverzibl metabolik bir ensefalopati
Karaciğer-beyinaksı“Sheilogram”
HEPATIC ENCEPHALOPATHY- PATHOGENESIS
HE- KLİNİKEnsefalopati varlığı KC hasarıve derecesiEvre I-IV (Sarılık, kanamayaeğilim, asit, kollateraldolaşım, palmer eritem, örümcek nevüs)
HE-YENİ NOMENKLATÜRFerenci et al, Hepatology 2002; 35:716-721Type A: Encephalopathy associated with Acute Liver Failure Type B : Encephalopathy associated with Portosystemic By pass and no intrinsic liver disease Type C : Encephalopathy associated with Cirrhosis and portal hypertension/or portal-systemic shunts
HEPATİK ENSEFALOPATİ- TANI:
PRESİPİTAN FAKTÖRLEROral protein alımıGİ kanama Barsak yoluyla etkiliKabızlıkİshal ve kusmaDiüretik tedavi Sıvı-elektrolit, asitAbdominal parasentez baz imbalansıHipoksi, anemi Hem karaciğere, hemHipoglisemi, hipotansiyon de beyine olumsuz etkiSedatif, hipnotik ilaç alımıAzotemiEnfeksiyonMedikal veya cerrahi portakaval şant
Karaci̇ğer Si̇rozu
Yazar :
PROF. DR. CİHAN YURDAYDIN
Yıl : 2020
Anahtar Kelimeler
Daha fazla görüntüle