| Sıra | DOSYA ADI | Format | Bağlantı |
|---|---|---|---|
| 01. | Neonatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu | ppt | Sunumu İndir |
Transkript
Kocaeli Üniversitesi Tıp FakültesiÇocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim DalıNeonatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu26 Şubat 2013Uzm. Dr. İlkay Er
Sabah Vaka Toplantısı Yenidoğan Yoğun Bakım ÜnitesiUzm Dr İlkay ER
Bebek Ç, 62 saatlik, E• Şikayet: Sararma, kasılma, emmeme, ateş• Hikaye: 28 y, G1P1Y1, 38 GH, NVY,3800 gr, özel hast Dış Merkez: T.bil:28,5 Hb:15,3 Htc:46,6 BK: 36.800 Plt:357.000• Çocuk Acil FM: Genel durumu kötü inleme (+) Emme zayıf Mukoza kuru, sefal hematom Topuklara kadar ikter ACİL YATIŞ KC kot altı, SM yok• FM sırasında nöbet benzeri hareketler, kasılma?
Özgeçmiş: • Doğum Öncesi: Annenin hamileliği takipli, Fetal USG N• Doğum: Hastanede, NVY, 38 haftalık, 3800 gr• Doğumdan sonra ağlamış, anne yanına verilmiş.– 1.5 günlükken taburcu edilmiş. – Anne sütü almış, ancak emmesi iyi değilmiş– Bacaklarını kollarını gerer gibi kasılmaları ve bu sabah farkettikleri ateşi olmuş– Dışkı sayısı: 1-2 kez Renk: Mekonyum – İdrar: Az miktarda Renk: Koyu renkte Soygeçmiş: • Anne 28 y, ss, A Rh(-), düşük/DC yok, Rhogam (+) Baba 28 y, ss, A Rh(+), Amca çocukları G1:Hastamız, O Rh (+)
YYBÜFizik Muayene • TA: 91/61(84) KTA: 164/dk• SS: 60/dk Ateş: 37,5 °C• VA: 3300 (%13 Tartı kaybı, %8 i patolojik) Tüm vücut, topuklara kadar sarı-turuncu renkteTiz sesle ağlama, hiperiritabilite, kollarını geriye doğru kasmaEmmesi zayıfMukozalar kuruYDR: canlı
Patolojik Bulgular• Emmeme, kasılma, tiz sesle ağlama• inleme• Dehidratasyon • Topuklara kadar ikter• TB↑• Rh uyumsuzluğu ÖN TANINIZ NEDİR?
Patolojik SarılıkAkut Bilurubin ensefalopatisi
Acil tedavi Hasta tetkikleri alınarak sonuç beklenmeden yoğun tüp fototerapisine alındı.- Dehidratasyon nedeniyle 10 cc/kg/ saat SF yüklemesi yapıldı. - 150 cc/kg IV mayi başlandı. - Oral alımı kesildi.- 1 gr/kg albumin verildi. - ABE nedeniyle kan değişim endikasyonu konuldu O Rh(-) kan istemi yapılarak ve kan merkezi ile aciliyet görüşülerek kan değişim hazırlığına başlandı.
Laboratuvar• Hemogram: Hb: 15,1 Htc:45,3 ( Dehidratasyon +) BK:20400 Plt: 182000 MCHC: 33,3 MCV:134• Periferik Yayma: Parçalanmış eritrosit, polikromazi %34 Normoblast, %66 PMNL, %24 L,%10 M• Kan Grubu: O Rh(+) DC(-), Retikülosit: %9,24, CoHb: 4,3• Kan gazı: TB: 37.5 mg/dl Na:148 K:5,8 • Biyokimya: Cr:0,7 Üre:101 Na:150 K:5,5 Ca:7,5 Alb: 4,2 ALT: 23 AST:71 GGT:40 ALP:90 ÜA:10,8 T.bil: 25 ↑ dilüsyonlu:50 mg/dl D.bil:3,4 Crp: 0,43• TİT: kan reaksiyonu: 3+, Bil: (+), eritrosit (-) (Hemoglobinüri)
35 hafta ve daha büyük yenidoğanlarda kan değişimi protokolüKesik kesik çizgiler İlk 24 saatteki klinik durumun ve fototerapiye verilen cevabın oldukça değişken olmasından dolayı belirsizliği ifade eder.YD’da akut bilirubin ensefalopati bulguları (hipertoni, retrokollis, ateş, opistotonus, tiz sesli ağlama) görülürse veya TB seviyesi bu çizgilerden ≥5 mg/dl ise acil kan değişimi uygulanmalıdır.Risk faktörleri: izoimmüm hemolitik anemi, G6PD eksikliği, asfiksi, belirgin laterji, vücut ısısı düzensizliği, asidoz, sepsisAlbumin seviyesini ölç ve B/A oranına(bilirubin/albumin) bakTotal bilirubin seviyesini kullan, direkt bilirubin değerini çıkartmaYD sağlıklı, ve 35-36 6/7 haftalık (median risk) ise gerçek gestasyonel yaşını temel alan kan değişim TB değerlerini kişiselleştir 50mg/dl
İzlem• Kan değişimi• 1. kan değişimi sonrası T.bil: 27 mg/dl• 2. kan değişimi sonrası T.bil: 16 mg/dl • İRM(-)• Abdomen USG: Safra kesesi kontrakte Bilateral Böbrek parankim ekojenite↑• Ensefalopati → CFM Normal • Apneik konvülziyon: Hipokalsemi- hipomagnezemi
İzlem• Bebekten DC tekrarı: (-)• Bebekten dilusyonlu DC: (-) • Bebekten İndirekt Coombs: (-) • Anneden İndirekt Coombs: (-)• Bebek- anne arasında subgrup : Rh ve C uyumsuzluğu• G6PD: Teknik nedenlerle çalışılamadı (Exchange öncesi kandan) • Babadan G6PD: 9,63 U/g Hbg (7-20,5)• Bebek BERA: Bilateral Kaldı• Bebek MR: Bilateral bazal ganglia diffüzyon kısıtlı • Öykü Tekrarlandı; Babaanne safra kesesi operasyonu
BAZAL GANGLİALARDA DİFFÜZYON KISITLILIĞI Sefal hematom
TANIMIZ Ciddi/Tehlikeli İHB’ye sekonder AKUT BİLURUBİN ENSEFALOPATİSİ– Hemoliz (+)•Rh/C uyumsuzluğu• G6PDH eksikliği ?: 3. ayda kan alınacak– Sefal hematom– Dehidratasyon
Bebek ÇSon değerler; T Bil 3,8 mg/dl D bil:2,8 mg/dl
• Sarılık yaşamın ilk haftası içerisinde – term bebeklerin yaklaşık %60 ında, – preterm bebeklerin ise %80 inde• Hayatın ilk 2 haftasında hastaneye yeniden yatışın en sık nedeni• Sınıflandırma: – İndirekt hiperbiluribinemi (En sık)• Patolojik olmayan – Fizyolojik sarılık – Anne sütü sarılığı• Patolojik olan– Direkt hiperbiluribinemi
Fazla miktarda bilirubin yapımıBilirubinin hepatosite transport ve uptake kusuruKonjugasyonun yetersiz olmasıj ilBilirubinin ekskresyonunda kusur olmasıili i ilBilirubinin barsaklardan reabsorbsiyonunun artmasıili i i li SARILIK OLUŞUM MEKANİZMALARIAlbuminY ve Z proteinleriGlukuronil transferaz β glukuronidazBakterilerÜrobil-sterkobil
Patolojik sarılık kriterleri1. İlk 24 saat içersinde klinik olarak sarılık,2. Total bilirubinin(TB) günde >5 mg/dL artması,3. TB saatlik nomograma göre >95p olması (TB term bebekte >12.9 mg/dL, preterm bebekte >15 mg/dL) 4. Direkt bilirubin düzeyinin 1. TB ≤5 mg/dl olanlarda >1 mg/dl veya2. TB >5 mg/dl olanlarda TB’nin > %20’si olması 5. Klinik olarak sarılığın term bebekte 1 hafta, preterm bebekte ise 2 haftadan fazla uzaması.
Patolojik sarılıkta laboratuvar incelemesi, AAP 2004
• iHB DC?DC (-) DC(+); İzoimmunRh, ABO, DiğerHb?Polistemiİkiz-ikiz trnMaternofetal trnGeçikmiş kleplemeSGANormal ya da düşükartmışRtc?KarakteristikSferositozEliptositozPiknositozFragmente NonspesifikG6PD eksPK eksDiğer enzim eksDICNormalSefal hematom.Artmış enterohep sirkul.Neonatal asfiksiUzamış hiperbilGilbert sndDown sndHipotiroidiCrigler-NajjarAnne sütü sarılığı Eritrosit morfolojisi+ CoHb↑HEMOLİZ
Bilirubin yükünün artması: Hemolitik nedenler • Hemoglobin < 13 g/dL• Coombs' test pozitif: – Rh uygunsuzluğu, – ABO uygunsuzluğu, – minör antijenler• Coombs' test negatif: – Eritrosit membran defektleri (sferositoz, eliptositoz) – Eritrosit enzim defektleri (G6PD eksikliği, pirüvat kinaz eksikliği)– Hemoglinopatiler (YD da nadir)– İlaçlar (streptomisin, K vit) – sepsis Hemolitik olmayan nedenler Ekstravasküler nedenler: – sefalhematom, caput succ.– MSS kanaması, – yutulmuş kan• Polisitemi: – fetal-maternal transfüzyon, – kordun geç kleplenmesi, – ikiz-ikiz transfüzyon• Bilirubinin enterohepatik dolaşımında artış: – ileal atrezi, – yetersiz beslenme, – anne sütü sarılığı, – pilor stenozu, – Hirschsprung's hastalığı.indirekt bilirubin ↑, Retikülositoz >%6, CoHb↑indirekt bilirubin ↑, Retikülositoz OLMAZ, CoHb Nimmun
Bilirubin konjügasyonunun azalmasıBilirubin atılımının azalmasıFizyolojik sarılıkCrigler-Najjar sendrom Tip 1 ve Tip 2Gilbert sendromuHipotiroidizmAnne sütü sarılığıindirekt bilirubin ↑, Retikülositoz yokHemoliz yok, sarılık uzamışPrematüriteBiliyer tıkanıklıkBiliyer atreziKoledok kistiDubin-Johnson, Rotor sendromuİnfeksiyonSepsisİdrar yolu infeksiyonuNeonatal hepatitMetabolik hastalıklarAlfa-1-AT eksikliğiKistik fibrozisGalaktozemiGlikojen depo hastalıklarıGaucher, Niemann-Pick hastalıklarıİlaçlar Rifampin, eritromisin, KSHipofiz yetersizliğiİntestinal Tıkanıklık indirekt ve direkt (konjuge) biluribin ↑, Coomb’s (-) Konjuge bilirubin >2mg ya da total bilirubinin >%20’si, idrarda konjuge bilirubin varlığı,KCFT
<FT sınırı>FT sınırı TSB düzeyine göre değerlendirmetakip
72 saatten önce şiddetli TSB artış hızının ve hiperbiluribinemi B:A oranının izlenmesi MüdahelelerTSB>75.prs TSB>14mg/dl;<0.20 mg/dl/st Nutrisyon desTSB>95.prs TSB >17mg/dl;>0.20 mg/dl/st Fototerapi TSB>98.prs TSB>20mg/dl;B:A oranı<7.0 Yoğun fototerapi TSB>99.9.prs TSB >25mg/dl;B:A oranı>7.0 Yoğun foto/KD TSB>99.99.prs TSB>30mg/dl;B:A oranı >7.0 Yoğun foto/KD Hiperbiluribineminin şiddetine göre müdahele ve takipte önerilen stratejiler“ Amerikan Pediatri Akademisi Hiperbilirubinemi Alt Komitesi”nin term ve terme yakın yenidoğanlarda (>35 hafta) hiperbilirubineminin şiddetine göre müdahale ve önerdiği takip stratejileriRisk kategorisi Kan değişimi için B/A oranı (TSB mg/dl / ALB g/dl)Gest syon yaşı 38 hafta 8.0Gestasyon yaşı 35 0/ 7 – 36 6/7 ve iyi 7.2 38 yüksek riskli, hemolitik hast., G6PD ek.Gestasyon yaşı 35 0/7-36 6/7, 6.8yüksek riskli, hemolitik hast. G6PD ek.B/A 11,5
KAN DEĞİŞİMİ (AAP-2004)Yoğun fototerapiye rağmen TSB düzeyinde 0.5 mg/dl/saat’den daha az düşüş ya da 4 saat içinde 2 mg/dl’den daha az bir düşüş ya da yenidoğanın işitmesi genel olarak iyi iken ABR’de işitmede problem varsa düşünülmelidir.Kan değişimi yapılmadan önce, Albümin infüzyonu (1 gr/kg) yapılabilir, özellikle albümin düzeyi düşük ise (<3.4 g/dl); veya hiperbilirubinemi ABO veya Rh uyuşmazlığına bağlı ise İmmunoglobulin (IVIG) desteği yapılabilir.
• TSB eğriye göre kan değişimi önerilen sınırlarda • TSB herhangi bir zaman > 25mg/dl• TSB herhangi bir zaman > 20mg/dl, hasta veya< 38 hafta yoğun fototerapi + KD hazırlıkları yap *Bu durumdaki hasta hiçbir zaman sevk edilmemelidir !!ACİL KAN DEĞİŞİMİ• Akut bilirubin ensefalopati bulguları varsa(hipertoni, retrokollis, opustotonus, ateş, tiz sesle ağlama)• TSB 5mg/dl kadar eğrilerin üzerinde
• Hiperbiluribinemiye bağlı klinik bulgular biluribinin ciltte (ikter) ve/ veya beyinde (BIND) depolanması sonucu• Ciddi hiperbilirubinemi; TB >20-24,9 mg/dl – Extreme; 25-29,9 mg/dl Tehlikeli > 30 mg/dl TB>20 mg/dl %2 TB>25 mg/dl %0,14 TB>30 mg/dl %0,01• Biluribin ilişkili nörolojik bozukluk(BIND); Gizli/kısmı bulgular• Akut Bilirubin Ensefolopati; Belirgin akut BIND bulgusu (ABE)• Kernikterus: Kalıcı kronik BIND sekeli Uzun dönem nörolojik sekel “nukleus sarılığı, bazal gangliaların sarı renge boyanması\ ABE, geri dönüşümlü olabilir ya da kernikterusa ilerleyebilir
Major risk faktörleri Minör risk faktörleri Azalmış risk• Taburculuk öncesi TSB veya TcB HRZ• Taburculuk öncesi TSB veya TcB HIRZ• Taburculuk öncesi TSB veya TcB LRZ• 35-36 GH • 37-38 GH 41 GH• Sarılık ilk 24 saatte• Kan grubu uyuşmazlığı, DC(+) liği, diğer hemolitik hst (G6PD eksikliği), artmış ETCOc• Taburculuk öncesi sarılığın gözlenmesi• Formula ile beslenme• Fototerapi uygulanmış kardeş öyküsü• Sarılıklı kardeş öyküsü• Siyah ırk• Sefal hematom, aşırı ekimoz• Makrozomik diabetik anne bebeği• Hastaneden 72 saatten sonra taburculuk• Anne sütü ile beslenme (Yetersiz /aşırı kilo kayıplı)• Maternal yaş 25• Doğu Asya ırkıHerediter kong def (Gilbert/Criggler Najjar)• Erkek cinsiyet 2004 AAP, Ciddi Hiperbiluribinemi ve BIND
• İHB; düşük düzeylerde antioksidan yüksek düzeyleri nörotoksik ve kernikterus oluşmakta Nöronlar nekroz ve apoptoz sonucu ölmekte• YD da biluribin ensefalopatisi riski üzerine etkili 4 parametre– İndirekt ya da TSB: Riski belirleyen en önemli faktör olarak kabul edilse de ≥20 mg/dl kişisel risk tayininde zayıf bir gösterge, nörotoksisite serbest bil düzeyi ile ilgilidir, bariyerden geçiş yavaş→süre– Serumda bağlanma: Albumin bağlanma yüzeyi sature oldukça serbest bil ↑ Albumin verilerek düzey↓,invitro →bil ve alb 5 dk içinde 2 kompartman arası denge– Kan beyin bariyerinin biluribine geçirgenliği hipoksemi, asfiksi, hiperosmolarite geçirgenliği↑– Hedef hücre hassasiyeti• ççMRP ve MDR; konjuge olmamış bil ATP bağımlı olarak nöral hücre ve BOS dışına atılmasını sağlarMRP1 eksprasyonu veya fonksiyonundaki farklılıklar santral sinir sistnin değişik hücrelerindeki hassasiyet derecelerini ve hastaların farklı bil düzeylerinde kernikterus geliştiriyor olmasını açıklayabilir
• BIND; TB↑ kan beyin bariyerinin geçerek beyin dokusuna oturması BIND spektrumu→ Nöronal atrofi, nöroral hücre gelişiminde geçikme, hipoplazi Klinik bulgular → kısmi/silik , özellikle pretermlerde/hassas infantil ve çocukluk dönemi bozulmuş işitme, konuşma, dil gelişimi ±etkilenmiş öğrenme ±minimal/gross motor gelişim geriliği • Orta Hiperbil.(13,6-19 mg/dl) 12.ayda; Otizm benzeri bulgular Dikkat eksikliği Öğrenme bozukluğu
BIND Skorlaması
• 1960’dan beri Rh (-) annelere uygulanan Rh (D) immunglobulin nedeniyle Rh izoimmun hemolitik hastalığa bağlı kernikterus insidansında belirgin azalma• Sonrasında izole kernikterus vakaları– 2002 yılında bildirilen 2 yayında &;• <7. gün, 21,5- 50 mg/dl (median 39 mg/dl) 61 hasta (Kernikterus Pilot Çalışması)• 123 vakada kernikterus gelişen hastaların %90’ında TB>25 mg/dl• Epidemioloji– 2003-2005 #, mean 38,2 GH, TB> 30mg/dl, 14 /108 ABE %0,009 3 tanesi ex (%80 emzirilen, 2/3 E, %50 minör etnik)– 2002-2007* , ≥35 GH, >35 mg/dl, % 0,045, 3/224 (%0,013) ABE →kernikterus, (ABO ya da G6PD eks) J Pediatr 2002;140-396& Acta Pediatr 2012;101:384 * Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007;92:F342#
Erken Faz; uykuya meyil,uyandırılabilir uyandırıldığında hafif-orta hipoton yüksek perdeli ağlama Müdahele yoksa; emme zayıf, febril, letarjik+zayıf emme ya da irritabl ve sinirli+güçlü emme ABE Orta Faz ; Tiz sesli ağlama, hafif-orta hipertoni Uyarı ile retrokollis ve opistotonus Bu evrede yapılacak exchange kalıcı BIND dan koruyabilir İlerlemiş Faz; beslenemez, apne, ateş, nöbet,ağlama ↓/yok semikoma→koma, persistan hipertoni, retrokollis ve opistotonus +bisiklet çevirme ya da çaprazlama Ölüm; solunum durması ya da inatçı nöbetlerden Akut dönem beyin bx; subtalamik hücre, globus pallidus, dentate ve inferior oliver çekirdek ve 8. sinirin sarıya boyanıp, mikroskobik olarak şiştiği ve hücrelerin güve yeniği görüntüsünde
• Brainstem auditory-evoked responses (BAER);– Erken biluribin toksisitesinin saptanmasında yararlı– Artmış TB, uzamış beyin sapı iletimi ile korele– TB düzeyi azaldıkça anormal bulguların düzeldiği görülmüş– Serbest biluribin düzeyi ile BAER deki değişiklikler bağlantılı– Ciddi hiperbiluribinemide anormal BAER işitsel nöropatinin bulgusu
Kernikterus • BIND’nin kalıcı sekeli• Doğumdan bir yıl sonra gelişir• Kernikterusun majör bulguları;– Koreo atetoid serebral palsy (CP) (kore, ballimus, tremor, distoni) – Sensorinöral işitme kaybı, işitsel nöropati bulgusu (anormal BAER, normal otoakustik emisyon)– Bakış anomalisi, özellikle yukarı bakışta kısıtlılık– Dental enamel displazisiKernikterus erken tanısında ABR ve MR da kullanılabilmekte Bil Ensefalopatisinin tek bulguları olabilirBu nörolojik bulgular globus pallidus, subtalamik nukleus,işitsel ve okulomotor beyin sapı çek. tutulumu ile ilişkiliDiğer nörolojik bulgular olmadan ileri MR NADİRKlinik tablo HIE mi kernikterus sonucu mu
Kernikterus• Kernikterus geliştiren hastaların çoğu, ABE’nin hepsi ya da bazı semptomlarını içerir. Ancak yüksek biluribin seviyelerinde kernikterus geliştirip ABE bulgusu az ya da hiç olmayan vakalar bildirilmiş Neden olabilecek risk faktörleri ; (Kernikterus Pilot Çalışma sonucu)– Nedeni bulunamayan (20 hasta)– Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eks (20 hasta)– Hemoliz (9 hasta)– Yaygın doğum travması (6 hasta)– Enfeksiyon (4 hasta) – Crigler-Najjar Snd ya da galaktozemi (3 hasta)
G6PD Eksikliği• Eritrositlerin mitokondrileri olmadığından gerekli enerjiyi Embden Meyerhof yolu denen anaerobik glikolizle• Ek olarak yaşamlarını sürdürebilmek için Hb ve proteinlerini oksidan etkilerden korumalılar• Pentoz monofosfat yolunda bulunan G6PD enzimi hücreyi oksidan hasardan korur• En sık görülen enzim eksikliği• X-resesif• Türkiye genelinde %0,5, Çukurova %8,2• N gen;G6PD B iken çoğu nokta mutasyon nadiren delesyona bağlı 400 ↑ mutasyon
G6PD Eksikliği• Klinik bulgular; – Akut hemolitik anemi– Favizm– Kalıtsal sferositik olmayan hemolitik anemi– Yenidoğan Sarılığı• Tanı:– İmmun olmayan hemolitik anemi ayrıcı tanısı– Enfeksiyon, ilaçlar ve bakla yenmesinden sonra– Kesin tanı için enzim yokluğu gösterilmeli– Akut dönemde düşük G6PD aktiviteli yaşlı eritrositler ilk parçalandığından dolaşımda göreceli yüksek G6PD aktivitesi vardır. Test tekrarlanmalı • Yenidoğan sarılığı – Doğumdan 2-3. günde– İmmun olmayan hemolitik anemi ayrıcı tanısı– Kan değişimi, kernikterus– Anemi hafif– Hemoliz;ilaç veya naftalin gibi oksidatif ajanlarda daha belirgin– Hiperbil. nedenin KC kaynaklı olduğu düşünülmektedir
•Yenidoğan sarılığı ile ilgilenen bir hekim için en önemli sorunlardan birisi hangi bebekde ağır bir sarılık ve kernikterus gelişebileceğini önceden belirleyebilmektir. •Riskli bebekleri belirleyebilmek için iki strateji önermiştir; 1) Bilirubin konsantrasyonlarını ölçmek ve postnatal yaş (saat) – bilirubin nomogramında (Bhutani) hangi persantilde yer aldığını işaretlemek 2) Ciddi hiperbilirubinemi ile ilişkili klinik risk faktörleri varlığını belirlemekAAP Rehberi 2004
High risk zone (> 95 p): TSB düzeyi bu aralıkta yer alan her 2/5 bebekHigh intermediate risk zone (95-75 p): Bu risk aralığında yer alan her 1/8 bebekLow intermediate risk zone (75-40 p): Bu risk aralığında yer alan her 1/46 bebek tedavi gerektiren sarılık geliştirecektir.Hastanemizde de uygulanan TSB/TcB veya klinik risk skorlamaları ile taburcu öncesi tarama stratejisi/Bhutani
Kernikterusu Önlemek İçin– Anne sütü ile beslemeye teşvik et, destekle, eğit – Bebeği taburcu etmeden önce en az 1-2 TCB/TSB ölçümü yap ve trendi ( bebeğin değeri Bhuttani eğrisinde işaretle) belirle– Risk faktörlerini iyi analiz et, ABO/Rh öyküsüne dikkat et, aileye bilgi ver – FT ve KD için klavuzları kullan– Taburculuk sonrası kontrol zamanlamasını iyi yap <24h taburcu: 72 saatte 24-48h’de taburcu: 96 saatte; 48-72h’de: 120 saatte görülmelidir Şiddetli sarılık açısından risk faktörleri varsa ve uygun izlemin sağlanamayacağı düşünülen ailelerde en yüksek risk periyodu geçinceye kadar taburculuk ertelenmelidir– Sonuçta; günümüzde hala kernikterus gelişmektedir fakat uygun bakım ve izlem sağlanırsa büyük ölçüde önlenebilir
Göz yanılır !Sarılığın görsel değerlendirmesi güvenilir değildir, mutlaka TSB/TcB ölçümü yapılmalıdır
Neonatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu
Yazar :
İlkay Er
Yıl : 2013
Anahtar Kelimeler
Daha fazla görüntüle