| Sıra | DOSYA ADI | Format | Bağlantı |
|---|---|---|---|
| 01. | Diabetes Mellitus | ppt | Sunumu İndir |
Transkript
Diabetes MellitusProf. Dr. Nilgün BAŞKAL
Diabetes Mellitus Hiperglisemi ile seyreden metabolik hastalıktır.(Karbonhidrat-protein-lipid) Kronik seyirli ve progressif özelliktedir. Akut ve kronik komplikasyonlar oluşabilmektedir.
Diabetes Mellitus En sık görülen endokrin hastalıklarındandır Farklı etyolojik nedenlerle oluşmaktadır. Klinik Diabetes Mellitus bir sendromdur.
Diyabet Epidemisi !!!
IDF Dünya’da her 10 saniyede, 2 kişi Diabetes Mellitus tanısı almaktadır ! Genel erişkin popülasyonun %2.8-10’u tanı almamış tip 2 Diabetes Mellitus’tur !
1994 2000-2004 2025 2030Tüm yaş grupları (milyon) Prevalans (%) 110,41-21942,83334,420-79 yaş (milyon) Prevalans (%)99 1714,67,7 *9366Diyabet Epidemisi* Türkiye-Akdeniz-Orta Doğu-K.Amerika
Diyabet Epidemisi 2000 yılı Dünya Sağlık Örgütü (WHO) verilerine göre aşikar diyabetik hasta sayısı 171 milyon Uluslararası Diabet Federeasyonu (IDF) 2014 yılı verilerine göre dünya genelinde aşikar diyabetik insan sayısı 387 milyon ve 20-79 yaş grubunda prevalansı %8,3 Günümüzde Diyabetik sayısı 415 milyon Bu hızla artmaya devam ederse 2035 ‘de 592 milyon, 2040’da 642 milyon olacağı öngörülmektedir. Tanısından habersiz diyabet hastalarının sayısı ise 179 milyon olarak tahmin edilmektedir.
Diyabet EpidemisiDünya’da2010’da 285 milyon , 2014’de 387 , günümüzde 415 milyon diyabetik 2040 da 642 milyon insan diyabetik olacakHer yıl 7 milyon insanda diyabet gelişmekte
Oran Hasta sayısıDiyabet %7.2 2.600.000Yeni DM %32.3 832.000Bilinen DM %67.7 1.768.000IGT %6.7 1.800.000Türkiye’de Diabetes Mellitus (2000 yılı 20+ yaş erişkin nüfus sayımına göre)(İ.Ü. Tıp Fakültesi, Sağlık Bakanlığı, DSÖ) TURDEP 1(Satman İ, TURDEP Group: D Care 2002)
%13.7Türkiye’de Diabetes Mellitus 2010 (TURDEP 2 )
TURDEP-2 Sonuçları Ocak 2010-Haziran 2010 15 ilde 540 merkezde 20 yaş ve üzerinde 26 499 kişi TURDEP-II çalışması, 1997-98 yıllarında yapılan TURDEP-I çalışmasının tekrarı TURDEP-I‘den itibaren geçen 12 yıllık süreçte erişkin nüfusumuzun yaş ortalaması 4 yıl artmıştır. Ortalama kadın ve erkek boyu 1’er cm artmış; Kadınlarda kilo 6 kg, bel çevresi 6 cm, kalça çevresi 7 cm; erkeklerde ise kilo 8 kg, bel çevresi 7 cm, kalça çevresi 2 cm artmıştır. Satman ve ark 2010
Satman İ. ve ark. TURDEP Çalışma sonuçları. Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Kongresi 2010.Ortalama Ağırlık (Kg)0607080Kadınlar Erkekler19972010726680736Kg7KgDiyabet Prevalansı (%)05101513.77.21997’den 2010’a Türkiye’de neler oluyor?
Diabetes Mellitus Klinik Poliüri-polidipsi-polifaji Anoreksi-kusma Bulanık göreme-katarakt Duyu kaybı-şuur bulanıklığı Kilo kaybı-obezite Dehidratasyon -aseton kokusu Pruritis-ksantoma Lipodistrofi İmpotens -nörojenik mesane Postural hipotansiyon Baş dönmesi Anjinal ağrılar-taşikardi
Asemptomatik erişkinlerde diyabet ve prediyabet için tarama kriterleri1-Aşırı kilolu veya obez bireylerde aşağıdaki ek risk faktörlerinden biri var ise Fiziksel inaktivite 1. derece akrabalarında DM olması Yüksek riskli ırklar Öyküsünde gestasyonel diyabet olması veya iri bebek doğurmuş olmak Hipertansiyon HDL <35 mg/dl ve/veya trigliserid düzeyinin >250 mg/dl olması Polikistik over sendromlu kadınlar HbA1C>%5.7 olması veya önceden IGT ya da IFG tanısı olması İnsülin direnci ile giden diğer klinik tablolar (akantozis nigrikans, ciddi obezite ) KVH öyküsü 2- 45 yaş üzeri tüm bireyler3- Test sonuçları normal ise 3 yıllık aralıklarla tekrarlanması gerekmektedir (risk durumuna göre aralık sıklaştırılabilir).
Diabetes Mellitus Tanı Kriterleri Klasik semptomlar + Random Plazma Glukoz seviyesi >200 mg/dl ( 11,1 mmol/L) Açık Plazma Glukozu >126 mg/dl (7.0 mmol/L) OGTT de 2. saat Plazma glukozunun >200 mg/dl oluşu
ADA(American Diabetes Asociation) 1997-1998 kriterleriAçlık plazma glukozuNormalBozulmuş açlık glukozu(IFG-Impaired Fasting Glucose)Diabetes Mellitus 110mg/dl ( 100mg/dl) (6.1 mmol/I) 100-126 mg/dl (6.1-7.0 mmol/I) >126mg/dl (7.0 mmol/I)
OGTT’i etkileyen Koşullar Emosyonel stres İnfeksiyon Akut kardiyovasküler hastalıklar Santral sinir sistemi hastalıkları Aktif endokrinopatiler Ağır hepatik-renal bozukluklar Düşük karbonhidratlı diyet Hipopotasemi Fiziksel aktiviteİlaçlar Tiazidler Nikotinik asit Dilantin Salisilat Glukokortikoidler Tiroksin Kontraseptifler Beta blokerler Difenilhidantoin
Standart OGTT’nin değerlendirilmesi (75 gr glukoz )Zaman Plazma Glukozu(mg/dl) (mmoL/L) Normal IGT DM0.dk (Açlık) <110 (6,1) <126 (7,0) 126 (7,0)0.5-1-1.5 saat <200 (11,1) >200 (11,1) 200 (11,1)2. saat <140 (7,8) 140-200 200 (11,1)IGT-İmpaired Glucose Tolerance: Bozulmuş glukoz toleransı
Aşikar Diyabet-Tanı APG 126 mg/dl veya HbA1c %6.5 veya 75 gr OGTT ile 2. saat plazma glukozu 200 mg/dl Rastlantısal plazma glukozu 200 mg/dl, hipergliseminin klasik semptomlarıPosition Statement,Diabetes Care,2012:35;14-15
Gestasyonel Diyabet (GDM)TanısıPlazmaGlukozu(Random)50 gramTarama testi(mg/dl)(Açlıkta)100 gramTanı testi(mg/dl)Açlık1.Saat2.Saat3.saat _ 140 _ _ 105 190 165 145 95 180 155 140 1964 ve 19791982 ve 1997
GDM Tanı Kriterleri APG 1.st PG 2.st PG 3.st PGİki Aşamalı testİlk aşama 50 gr glukozlu test - ≥140 - -İkinci aşama 100 gr glukozlu test ≥95 ≥180 ≥155 ≥140Tek aşamalı testIADPSG/ADA kriterleri75 gr glukozlu OGTT ≥92 ≥180 ≥153 -IADPSG: Uluslararası Diyabetik Gebelik Çalışma Grupları Birliği, ADA: Amerikan Diyabet Birliği
Diabetes Mellitus ve glukoz metabolizmasının diğer bozukluklarında tanı kriterleri Aşikar DM İzole IFG İzole IGT IFG+IGT DM Riski YüksekAPG (≥8st açlıkta)≥126 mg/dl (7 mmol/L)100-125 mg/dl<100 mg/dl 100-125 mg/dl-OGTT 2.st PG (75 gr glukoz)≥200 mg/dl (11.1 mmol/L)<140 mg/dl 140-199 mg/dl140-199 mg/dl-Rastgele PG≥200 mg/dl +diyabet semptomları- - - -A1C ≥ % 6.5 (≥48 mmol/mol)- - - %5.7-6.4 (39-46 mmol/mol)
GDM/Aşikar Diyabet-Tanı-Yeni< 24 hafta gebelik Yüksek riskli ise APG,Rasgele glukoz ölçümü veya HbA1cAPG<92 mg/dl veyaHbA1c<6.5veyaRBPG<200 mg/dlAPG92 mg/dl ve <126 mg/dl APG126 mg/dlveya HbA1c 6.5veyaRBPG 200 mg/dl 24-28. haftada 75 gr OGTT GDM ileri test gereksiz Aşikar Diyabetİleri test gereksiz24 haftalık gebelik75 gr OGTTIADPSG,Diabetes Care;2010
GDM-Tanı(Yeni ) APG 92 mg/dl (<126 mg/dl) Gebeliğin 24-28. haftalarında yapılan 75 gr OGTT ile en az bir anormal sonuç:APG 92 mg/dl (<126 mg/dl) veya1. saat 180 mg/dl veya2. saat 153 mg/dlPosition Statement,Diabetes Care,2012:35;14-15
Glikohemoglobin =HbA1C Hb ile glukoz arasındaki nonenzimatik –irreversibl ketoamin reaksiyonu Eritrosit yaşamı=120 gün Gösterge =2-3 aylık glisemik kontrol Normal =%5-8 Totalin % 4-6’sı HbA1C
Glikohemoglobin seviyesini etkileyen haller Yanlış yüksek değerPre HbA1C (akut hiperglisemi)Karbamile Hb (üremi)HbF (genetik-hematolojik) Yanlış düşük değerHemoglobinopatiler ( HbC-D-S)Eritrosit yaşam süresinin kısalması (Flebotomi-Hemolitik hastalık)
Früktozamin glikolize serum proteinleri Serum proteinlerinin non-enzimatik glikolizasyonu Yarı ömür: 17 gün Gösterge: 1-3 haftalık glisemik kontrol Normal: 1.5-2.7 mmol/l
Diabetes mellitus’da laboratuvarSerum keton cisimleri Betahidroksibütirat Asetoasetat-AsetonPlazma insülin seviyesi Açlıkta.5-20 mic.U/ml Post parandial 1.saat :50-130 mic.u/ml 2.saat: < 30 mic.u/mlİnsülin otoantikorları = IAAAdacık hücre antikorları = ICA
İdrarGlukoz Renal eşik-180-220 mg/dl Diabetes mellitus’da-300mg/dl olabilir. Yanlış negatif:Askorbik asit-salisilik asit-Alkaptonüri Non Diabetik glukozüriler (Fankoni S-proksim renal tubuli disfonk-kronik renal yetmezlik-gebelik 1. trimestr. Laktozüri-gebelik 3. trimestr) Fruktoz-galaktoz-pentozüri:Konje metabolizma hastalıklarıKeton (Ketoasidoz-Açlık-yüksek yağlı diyet-Alkol-ateşli haller)
24 saatlik idrarda DakikadaNormal < 30 mg < 20 micgMikroalbuminuri 30-300 mg 20-200 micgMakroalbuminuri 300 mg> 200 micg >Glomerul hasarı ile olmayan proteinüriler:Egzersiz-dehidratasyon ateş-stres-renal tübüler asidoz-soğuk-postur-fankoni-pyelonefritİdrarProtein
Glisemi bozukluklarıEvre TipNormoglisemi HiperglisemiNormal glukoz regülasyonuIGT* veya IFGDiabetes Mellitusİnsülin gerektirmeyenKontrol için insülin gerekenYaşam için insülin gerekenTip 1Tip 2DiğerGestasyonel DMIGT: Imparied glucose toleranceIFG: Imparied fasting glucose* Prediyabet (2005)
Diabetes mellitusun yeni sınıflandırması (ADA-1997)1. Tip 1 Diyabet (Tip1DM) -İmmün aracılı - idyopatik2. Tip 2 Diyabet (Tip2DM) -İnsülin rezistansı rölatif insülin eksikliği -İnsülin sekresyon bozukluğu insülin rezistansı3. Diğer Spesifik Tipler -Beta hücre fonksiyonunda genetik hata -İnsülin etkisinde genetik hata -Ekzokrin pankreas hastalıkları -Endokrinopatiler -İlaçlar-kimyasal maddeler -İnfeksiyonlar -Nadir görülen immün aracılı diabet -Diğer genetik sendromlar4. Gestasyonel DM(GDM)
DM Yeni Sınıflandırması (ADA-1997)Diğer Spesifik Tipler(1)Beta Hücre Genetik Hatası İlaç Veya Kimyasal Maddeler-Krom 20,HNF-4(MODY1) -Vakor-Krom7 ,glukokinaz(MODY2) -Pentadine-Krom12,HNF 1(MODY3) -Nikotinik acid-Krom13,IPF1(MODY4) -Glukokortikoidler-Krom17, HNF-(MODY5) -Tiroid hormonları-Mitokondrial DNA -Diazoksid-Mutant insülinler -Beta adrenerjik agonistler-Hiperproinsülinemi -Dilantin-Diğerleri -Alfa-interferon -Diğerleri
DM Yeni Sınıflandırmasıması (ADA-1997)Diğer Spesifik Tipler (2)İnsülin Etkisinde Genetik İnfeksiyonlarHata -Konjenital Rubella-Tip A insülin rezistansı -Sitomegalavirüs-Leprechaumism -Diğerleri-Rabson-Mendehall Nadir Görülen İmmün Sendromu Aracılı DM-Lipoatrofik DM -”Stiff-man sendromu-Diğerleri -Antiinsülin reseptör antikoru -Diğerleri
DM Yeni Sınıflandırması (ADA-1997)Diğer Spesifik Tipler (3)Ekzokrin Pankreas Hastalığı -Pankreatit -Travma /pankreatoktomi-Neoplazi -Kistik Fibrozis-Hemokromatozis-Fibrokalküloz pankreopati-Diğerleri
Endokrinopatiler -Akromegali-Cushing Sendromu-Glucagonoma-Feokromositoma -Hipertroidizm -Somatostatinoma -Aldesteronoma -Diğerleri Diğer Genetik Sendromlar-Down sendromu-Klinefelter sendromu -Wolfram sendromu-Friedrich ataksisi-Huntington koresi-Laurence Moon-Biede -Myotonik distrofi -Porfiria-Prader Will sendromu-DiğerleriDM Yeni Sınıflandırması (ADA-1997)Diğer Spesifik Tipler (4)
Glisemi bozukluklarıEvre TipNormoglisemi HiperglisemiNormal glukoz regülasyonuIGT* veya IFGDiabetes Mellitusİnsülin gerektirmeyenKontrol için insülin gerekenYaşam için insülin gerekenTip 1Tip 2DiğerGestasyonel DMIGT: Imparied glucose toleranceIFG: Imparied fasting glucose* Prediyabet (2005)
Diabetes Mellitus ve glukoz metabolizmasının diğer bozukluklarında tanı kriterleri Aşikar DM İzole IFG İzole IGT IFG+IGT DM Riski YüksekAPG (≥8st açlıkta)≥126 mg/dl (7 mmol/L)100-125 mg/dl<100 mg/dl 100-125 mg/dl-OGTT 2.st PG (75 gr glukoz)≥200 mg/dl (11.1 mmol/L)<140 mg/dl 140-199 mg/dl140-199 mg/dl-Rastgele PG≥200 mg/dl +diyabet semptomları- - - -A1C ≥ % 6.5 (≥48 mmol/mol)- - - %5.7-6.4 (39-46 mmol/mol)
Diabetes Mellitus Klinik Poliüri-polidipsi-polifaji Anoreksi-kusma Bulanık göreme-katarakt Duyu kaybı-şuur bulanıklığı Kilo kaybı-obezite Dehidratasyon -aseton kokusu Pruritis-ksantoma Lipodistrofi İmpotens -nörojenik mesane Postural hipotansiyon Baş dönmesi Anjinal ağrılar-taşikardi
Tip 1 ve Tip 2 Diyabetin genel özellikleri (1)Özellik Tip 1 DM Tip 2 DMBaşlangıç yaşı < 30 yaş > 30 yaş Obezite Yok Var (% 90)Ketoasidoza eğilim ve tedavide mutlak insülin gereksinimiVar YokEndojen insülin sekresyonu Çok az-yok Plazma glukoz seviyesine oranla az ve insülin rezistansı var.İkizlerde görülme % 50 > % 90
Tip 1 ve tip 2 diyabetin genel özellikleri (2)Özellik Tip 1 DM Tip 2 DMSpesifik HLA-D antijenleriVar YokTanıda adacık hücre antikorlarıVar YokAdacık patalojisi İnsülitis Beta hücre kaybıÇok az Amiloid deposuKronik dejeneratif komplikasyon Retinopati-nefropati-ASKH-periferik vasküler hastalık Seyri sırasında VarBaşlangıçta VarSulfonilürelere yanıt Yok Başlangıçta Var
Diabetes Mellitus’un Patogenezi Genetik Otoimmünite Çevresel faktörler
Diabetes Mellitus İnsülinSekresyon BozukluğuEtki BozukluğuHer ikisinin beraberliği Hiperglisemi
Tip 1 diyabete eğilim yaratan ve koruyucu olan haplotiplerEğilim yaratan Koruyucu olan HLA-DR3/DQB1*0201HLA-DR4/DQB1*0304HLA-DQA1*501/DQB1*0302HLA DQA1-0201 / DQB1-0602
Tip 1 diyabette ailevi riskAkrabalık Risk (%)Kardeş 6İdantik ikiz DR3 ve DR4 70Baba 5-6Anne-10 yaş öncesinde DM 5-6-10 yaşından sonra DM 2-3Birinci derecede akrabalarDR3 ve DR4 20DR3 veya DR4 5DR2 veya DQB1-0502 5DR2 ile DQB1 *0602 < 0,2Genel popülasyon 0,5-1DR3 ile DR 4 6
Tip 1 diyabetet beta hücre otoantijenleri İnsülin GAD 65 – GAD 67 ICA 512/IA2 ICA 69 Gangliosid GM 2-1 Carboxypeptidase H 37 kd antijen = non GAD 38 kd Antijen 51 kd antijen 52 kd antijen GAD = Glutamik acid decarboxylaseICA= Islet cell autoantigen
Tip 1 DM genetik özellikleri Otomozal dominant Otomozal Resesif Poligenik geçiş Kromozom 2- 6- 11 -15 HLA- Class II Antijen DR-DQ allelleri belirleyici DR3-DR4-DR3 / DR4 (Tip 1 DM % 95’inde) DR2 alleli koruyucuMikst
Tip 1 DM’da hücresel otoimmünite Stotoksik Lenfositler T (CD8)-NK hücreler Aktive Makrofajlar Makrofajlardan salınan Sitokinler İnterlökin (IL-1)TNF Alfa İnterferon(IF) Beta hücre hasarıAdacık immünopatolojisiİnsulitis-isletitis
Tip 1 DM’da humoral otoimmünite ICA-Islet celll autoantibodies (Sitoplazmik gangliozidlere karşı) IAA İnsülin autoantibodies GAD 65 Antikorları (Beta hücresinde ve Santral sinir sisteminde GABA sentezini sağlayan GAD’a karşı) IA-2,IA-2B (Tyrosine phosphatlara karşı)_____________________________________________ Diğer=IRS (İnsülin Reseptor) Adacık hücre yüzey Antikoru Carboxy peptiase H antikoru
501000Doğum Beta hücre kitlesi (%)Aşikar DMİnsülin salınımıİnsülin salınımında progressif bozuklukNormal Balayı dönemiGENETİK EĞİLİMİMMÜNOLOJİK BOZUKLUKLARTip 1 DM’da beta hücresinin doğal öyküsüZaman (yıl)
Tip 2 DM patogenezi İnsülin Rezistansı Reseptör azalışı Post Reseptör defekt(Amylin birikimi ? ) Hiperinsülinemi Hiperglukagonemi (Rölatif) Alfa hücre artışı ile (alfa/beta >) Karaciğerde lipid sentezi Dokularda Lipitoksisite Beta hücre hasarı Glukozun oksidatif metabolizması(CO2 – H2O-Lakat-Lipid) Glikojen sentezinin blokajı(Nonoksidatif metabolizma)
Tip 2 DM patogeneziGenetik beta hücre fonksiyon bozukluğuVe/veyaİnsülin resiztansıObezite Çevresel faktörHafif hiperglisemiBeta hücre fonksiyon bozukluğuİnsülin rezistansıTip 2 DM
İnsülin eksikliğiGlukoza bağlı insülin sekresyonunda azalmaİnsüline doku yanıtının azalmasıİnsülin rezistansıHepatik glukoz üretiminin artışıBeta hücre fonksiyon bozukluğuSellüler glukoz uptake azalışıPost Reseptör defektTip 2 DM’ de insülin rezistansı ve insülin sekresyonu ilişkisiHiperglisemi
Diabetes Mellitus
Yazar :
Nilgün BAŞKAL
Yıl : 2005
Anahtar Kelimeler
Daha fazla görüntüle