Sıra | DOSYA ADI | Format | Bağlantı |
---|---|---|---|
01. | Adolesan Sorunlarina Gi̇ri̇ş | ppt | Sunumu İndir |
Transkript
ADOLESAN SORUNLARINA GİRİŞ Prof. Dr. Zeynep ŞIKLAR
RuhsalSosyalfiziksel hormonalPuberteÇOCUKGENÇ ERİŞKİNADOLESAN DÖNEMİİskelet gelişiminin hızlanması, vücut yağ dağılımı, boy uzamasıSekonder cinsel özelliklerin kazanılması, gonadların olgunlaşmasıHHG ekseninin aktifleşmesi, adrenarş, BH, IGFI artışı
Adolesanlar WHO tanımlaması: 10-19 aş arası gençler Dünya nüfusunun 1/5’ini oluşturur. DönemleriErken adolesan (10-13 yaş)Orta adolesan (14-15 yaş)Geç adolesan (16-19 yaş)
İLK GÖRÜŞME Öykü hem ergen hem ebeveynden alınmalı, özgeçmiş (büyüme, aşılar, hastalık), aile öyküsü, sistemlerin sorgulanması (puberteye giriş zamanı, adet düzeni) Psikososyal öykü (ergen ile direk, izin alarak aile ile)Home- Nerede kiminle yaşıyor, ebeveyn, kardeşlik ilişkisi, istismar?Education-okul ile ilgili sorunlarActivities- boş zamanlar, arkadaş çevresi, Drug use/abuse-sigara, alkol, madde bağımlılığıSexual behavior-Cinsel davranışSuicidality- özkıyım eğilimi Safety- Evden kaçma, okul başarısında azalma?
Adolesanın karşılaştığı genel sağlık sorunları, sistem bulgularının incelenmesi
ADOLESAN SORUNLARI Puberte Jinekomasti Yeme bozuklukları Kemik sağlığı
PUBERTE VE SORUNLARI
stimülanetkilerİnhibitör etkilerPuberteye giriş8-139-14PuberteGnRH NÖRON
GONADHİPOFİZHİPOTALAMUSADRENALBH-IGF-1AndrojenlerADRENARŞTestesteronEstrojenGONADARŞtelarşmenarşspermatogenezereksiyonejekülasyonPubarşaksillerkıllanmaboysıçraması
Pubertede hormonal değişim Adrenal gland aktifleşmesi ile DHEAS artar. Erken ve orta pubertede gece pulsatil LH salınımı artar. Geç pubertede gün boyu LH salınımı olur. Pubertede gonadal steroidler (Testest., Östrojen) sabah erken saatlerde seviyelerin daha yüksek olduğu diurnal bir ritm kazanırlar Pubertede BH seviyesi en az ikiye katlanır Test/Estr, BH salınım uyarısını kuvvetlendirirler Testosteron, BH salınımını düzenleyici etkisini östrojenlere aromatizasyon ile dönüşerek yapar
Puberte Tanner –Marshall evrelemesi
Ortalama Puberte Başlama Yaşları♀♂♀♂♀♂ Gecikmiş puberte
Duraklamış puberte Başlamış pubertenin 18 ay içinde hiçbir ilerleme göstermemesi Duraklamış Puberte olarak yorumlanır
Gecikmiş Puberte Nedenleri* GnRHLHFSHTestosteronEstradiol(+)(+)HipogonadotropikHipogonadizmHipergonadotropikHipogonadizmYapısal PuberteGecikmesiHipogonadizm: Gonadların yeterli düzeydehormon oluşturamaması sonucusekonder cinsel özelliklerinve fertilite fonksiyonununKAZANILAMAMASIDIRi i :
Puberte GecikmesiYapısal Puberte Gecikmesi HipogonadizmHİPERGONADOTROPİKHipogonadizmHİPOGONADOTROPİKHipogonadizmHer iki cinste Puberte gecikmesinin en sık nedeni(♀%30, ♂ %65)GEÇİCİ KALICINormosmikHiposmik
Erkek çocuklarda daha sık (2 kat) Ailede benzer öykü (%60-90) 2-3 yaş arası büyümede yavaşlama, büyüme eğrisinde sapma yaşıtlarına göre boyları kısa bulunur (normal varyant boy kısalığı) 18 yaşından önce puberte başlarYapısal Puberte Gecikmesi
KY<TY (KY <13 yaş)Pubertal bulgular KY’na uygunsa Yapısal Gecikme söz konusudur.Yapısal Puberte Gecikmesi
HİPOGONADOTROPİKHipogonadizmGEÇİCİ (fonksiyonel) KALICIHipotiroidiAnoreksiSteroid kullanımıHiperprolaktinemiKronik sist. hastalık Aşırı egzersizİlaç kullanımıThalasemi SSS patolojileri t l jil iKonjenital (İdyopatik)j it l İ tiKromozomal bozukluklarl l lSendromikiNormosmikiHipo/anosmiki / i(Kallmann Send)
Hipergonadotropik hipogonadizmPrimer olarak gonadlarla ilgilikonjenital ya da akkiz patolojilerdenkaynaklanan hipogonadizmdir ( )
HİPERGONADOTROPİK HİPOGONADİZM • Turner S.ve variantları• XX ve XY gonadal disgenez• Kız Noonan S.• LH – R geninde inaktive edici mutasyonlar• FSH – R geninde inaktive edici mutasyonlar• Otoimmun ooforit• Over ışınlaması/kemoterapi• Overlerin çıkarılması• Galaktozemi • Klinefelter S.ve varyantları• Gonadal disgenez• XX erkekler, PARS• LH – reseptör direnci • Testesteron sentez defektleri• Anorşi• Kriptorşitizm•Travma / cerrahi• Otoimmün zedelenme• Galaktozemi• Sitotoksik kemoterapi• Gonad ışınlaması• PostenfeksiyozKIZLAR ERKEKLER
Erkeklerda hipogonadizmin klinik prezantasyonuPuberte gecikmesiÖnükoid yapı (Kulaç – total boy > 5 cm)JinekomastiYapısalda boy kısalığı
Kızlarda Hipogonadizmin Klinik PrezantasyonuMeme gelişiminin olmamasıMenarşın başlamamasıYetersiz pubik kıllanma
Memenin glanduler dokusu >0.5 cm Pubertal jinekomasti diyebilmek için TV ‘ü >6 ml olmalıdır Jinekomasti Adolesan döneminin sık rastlanan bir sorunudur. Tüm adolesanların %60-70’inde görülebilir.
Jinekomasti tek yanlı, iki yanlı, asimetrik olabilir.>4 cm Pubertal Makromasti
Pubertal jinekomasti Tanner evre 3’de sık görülür Pubertal jinekomastide düzelme genelde 18 ayda olur. (Florid dönem) (fibrotik dönem)
FiZYOLOJİK Yenidoğan, adolesan, yaşlılarPATOLOJİK: Testesteron üretim ve/veya etkisinde azalma,Estrojen üretim ve/veya etkisinde artış,ilaç kullanımıİDYOPATİKJinekomasti
Testesteron üretim ve/veya etkisinde azalmaKlinefelter sendromuKongenital anorşiTestis travma, torsiyonu Viral orşitKallmann sendromuPituiter tümörlerSerum hCG artışına neden olan malignitelerRenal yetmezlikHipertiroidizmMalnutrisyonAndrojen duyarsızlık sendromları5alfa reduktaz enzim yetersizliğiPatolojik Jinekomasti Nedenleri
Östrojen üretim ve/veya etkisinde artış -Östrojen salgılayan testis tm,-hCG salgılayan AC, GİS, Böbrek ca, ekstragonadal germ h. Tm. leri,-Periferik konversiyonun artışı (substrat/aromataz aktivite artışıKronik KC, malnutrisyon, hipertiroidi, adrenal tm, familyal jinekomasti)
•Antiandrojenler/Androjen sentez inhibitörleri siproteron asetat, flutamid, finasterid•AntibiyotiklerEthionamid, izoniazid, ketokonazol, metranidazol•Anti ülser ilaçlarSimetidin, ranitidin, omeprazol•Kanser/kemotörapetik ilaçlarAlkilleyiciler, metotrexat, vinka alkaloidleri, Imatinib•Kardiyovasküler ilaçlarAmiodarone, kaptopril, digoksin, diltiazem, enalapril, metildopa, nifedipin, reserpin, spironalakton, verapamil•Bağımlılık yapan maddelerAlkol, amfetamin, eroin, marihuana, metadon•Psikoaktif ilaçlarDiazepam, haloperidol, fenotiazinler, trisiklik anti depresanlar•HormonlarAndrojenler, anabolik steroidler, hCG, ösrtojenler, BH•Diğerdomperidon, fenitoin, teofilin, sulindak, penisilamin,.. Jinekomasti- ilaçlar:
Başvuruda: Başlama zamanı, ilerleme hızı sorulmalı Tek taraflı, sert, fikse, meme başının periferinde palpe edilen kitle varlığı, meme ucu akıntısının eşlik etmesi, ciltte değişiklikler ya da LAP bulunmasında malignite ?!
Jinekomastinin saptanmasıPsödojinekomastiden ayırmak için sırtüstü muayene yapılmalı
Testis boyutu, yapısı, nodül ve asimetri varlığı (varikosel) Feminizasyon bulgusu ? Puberte evresi, Penil boy, hipospadias ?
Endokrin nedenler: Hipogonadizm Klinefelter sendromu Testosteron sentez yada etkisinde azalma Ovotestiküler CGS ACTH eksikliği Hipertiroidi Hipofiz, adrenal, testiküler tümörler Kronik hastalıklar Ailesel jinekomasti
>4cm Pubertal MakromastiMeme diski 4 - 6 cm medikal tedaviMeme diski 6 cm ‘den büyük cerrahi tedavi2 yıldan sonra gerileme beklenmez
Glandüler doku artmadan yağ dokusunun artması Yalancı Jinekomasti = LİPOMASTİ
ADOLESAN DÖNEMİ YEME BOZUKLUKLARI
Tanı güç ! Hayatı tehdit eden sonuçlar ! Genç kızlarda sık
ANOREKSİYA NERVOZA BULİMİA NERVOZA TIKINIRCASINA YEME* (BİNGE EATİNG) SINIFLANDIRILAMAYANYeme bozuklukları
Sık görülen yaşlar..Anoreksiya nervosa Blumia nervosa Anoreksiya nervosa Blumia nervosa Erken ve orta adolesan evreOrta ve geç adolesan evre
Anoreksiya Nervosa• Kalori kısıtlaması veya aşırı egzersiz ile aşırı zayıflama• Kilo almaktan korkma• VA, vücut şeklinin algılamasında bozukluk• Zayıf olmanın getirdiği sorunları yadsıma ile karakterizedir.• (Pubertal kızlarda amenore)*
• Bimodal dağılım (13-14 yaş ve 17-18 yaşta iki pik) gösterir. • Başlangıç hemen daima <25 yaş• Kız/erkek oranı 5/1Kadınlarda yaşam boyu görülme sıklığı % 0.9, erkeklerde % 0.3Mortalite normal toplum göre 12 kat fazla !
İpuçları ? Zayıflama istemi, kendisini şişman hissetme Kilo almaktan korkma Yemeği red etme, açlığı inkar Ağır egzersiz yapma Yüz ve gövdede tüylenme artışı Soğuğa duyarlılık Adet düzensizliği Saçlarda azalma
Saç kalitesinde bozulmaBöbrek taşı, böbrek yetmezliğiKuru, soğuk cilt, tırnaklarda bozulma, tüylenme artışı, peteşi, ödemKarın ağrısı, kabızlık, gereksiz laksatif kullanımı ile diyareSekonder amenoreHipotansiyon, ciddi ritim bozuklukları, kalp yetmezliğiAnemiOsteoporoz, kırıklar, kas güçsüzlüğü•Elektrolit bozukluğu•Kusma, özofajit, •Peroneal sinir paralizileriDoğru düşünememe, irritabilite, hafıza bozukluğu, mood değişikliğiAN Bulgular
Laboratuvar bulguları LH ↓, FSH ↓, E2 ↓ T3↓, T4 ↓, rT3 artışı, Normal TSH BH direnci (genellikle 6. aydan sonra, BH artmış, IGF1 düşük) Serum kortizol artışı AKŞ ve insulin↓, bozulmuş glukoz metabolizması
Bulimia Nervosa Aşırı miktarda, kontrolsüz, tıkanırcasına yemek yeme Sağlıksız olarak kilo almayı önleyici girişim (kusma, laksatif kullanma vb) (haftada 1 kez, >3 ay) Kendi vücut ağırlığı ve şeklinden aşırı etkilenmeKadınlarda %1.5, Erkeklerde %0.5
Kilo almayı önleyici girişimler Temizlenme Laksatif, diüretik kullanımı Kusma Temizlenme dışı Açlık, aşırı egzersizBN’lı olgularda tıkınırcasına yemeyi izleyen dönemde
Bulimia Nervosa BulgularıDepresyonAnksiyeteÖzofagus yırtığıKalpte aritmilerHipopotasemiDehidratasyonMide dilatasyonuDiyareÖdem• BN genellikle orta adolesan dönemde başlar• VA normal olduğundan tanı daha zor olabilir.Diş çürüğü
ADOLESAN VE KEMİK SAĞLIĞI
Adolesanda kemik kütlesini belirleyen faktörler:İntrensek – Genetik – Cinsiyet – Etnik grupEkstrensek – Diyet – Hormonal ortam – Kronik hastalıklar – Eksersiz – Boy/vücut duruşu – Yaşam sitili (örn. Sigara, alkol kullanımı)
Kemik vücutta dayanıklılık, yük taşıma ve koruma işlevleri olan dinamik bir dokudur.HÜCRELEROsteoblastOsteoklastORGANİK MATRİKSMİNERALCa, P KollagenKollagen dışı
OsteoporozKemik Yapısının Birincil Bozukluğuya da Sistemik Hastalıklar / Tedavileri Sonucu Gelişen Kemik Dayanıklılığının Azalması ve Kırık Riskinin Artması
Kemik Metabolizmasında Hormonal EtkilenmeYıkımYapılanmaBH IGF-I ve IGF-IITiroid hormonlarıPTHLeptinTestosteronE2Tiroid hormonlarıPTHGlukokortikoidlersitokinler
Çocuklarda Osteoporoz:Düşük KMY+ Klinik Anlamlı Kırık Öyküsü
Çocuklarda DXA ile Z skorunun (yaş ve cinse göre) <-2 SD olması Düşük KMY2007 ISCD Pediatric Official Positions. J Clin Densitom 2008
Klinik Anlamlı Kırık Öyküsü Alt ekstremitelerde 1 uzun kemik kırığı Vertebral kompresyon kırığı Üst ekstremitelerde birden fazla uzun kemik kırığı
BESLENMEKALSİYUM D VİTAMİNİ• İlk 6 ay: 250-330 mg/gün• 6 ay - 1 yaş: 400 - 700 mg/gün• 1 -10 yaş: 800 mg/gün• Adolesan: 1200-1500 mg/gün• Erişkin: 1000-1200 mg/gün• Yeterli güneş ışığı
Osteoporozun Önlenmesi Tüm yaş gruplarında kemik kütle kazanımına destek olacak uygun beslenme, yeterli kalsiyum ve D vitamini alımı Süt alımının yerini kolalı içeceklerin olmasına izin verilmemesi Adelosan dönemde ve tüm yaşam boyunca sigara, alkol ve aşırı kahve alışkanlıklarından uzak durulması Fizik aktivitenin yaşam boyunca sürdürülmesi
Çocuklarda kemik kütle kazanımında, yetişkinlerde ise kazanılan kütlenin korunmasında son derece önemlidir ve bir YAŞAM ŞEKLİNE dönüştürülmelidir.İMMOBİLİZASYON KEMİK KÜTLESİNDE ÖNEMLİ KAYIPLARA NEDEN OLURFizik Aktivite
YÜRÜME ve KOŞMA en uygun egzersizlerdir1) GENÇ YAŞTA BAŞLANILMALI2) DİNAMİK SPORLAR SEÇİLMELİSIÇRAMALI (alt eks)RAKETLİ (Üst eks)TOP OYUNLARI3) SPORUN SÜRESİ ÇOK UZUN OLMAMALI4) EGZERSİZİN YOĞUNLUK VE SIKLIĞI GİDEREK ARTTIRILMALI5) GÜÇLENDİRİLMESİ İSTENEN KEMİĞE ÖZGÜ OLMALI6) KEMİK KAYBININ ÖNLENMESİ İÇİN HER YAŞTA SÜRDÜRÜLMELİ