| Sıra | DOSYA ADI | Format | Bağlantı |
|---|---|---|---|
| 01. | Kalp Yetmezliği Akciğer Ödemi | ppt | Sunumu İndir |
Transkript
Kalp Yetmezliği Akciğer Ödemi Prof. Dr. Sibel Turhan Kardiyoloji AD
TANIM Kalp yetersizliği, kardiyak yapı veya fonksiyonlardaki anormalliğe bağlı olarak, kalbin dokuların metabolik ihtiyaçlarını karşılayacak miktarda kanı, normal doluş basınçları altında dokulara gönderememesi veya ancak yüksek doluş basınçları altında bunu gerçekleştirebilmesiyle seyreden klinik sendromdur.
Kalp Yetersizliği Terminoloji Düşük EF KY (Sistolik KY): Hastaların en az %50’si Korunmuş EF KY (Diyastolik KY): Tek başına veya sistolik KY ile birlikte yaklaşık %50. Yaşlı, hipertansif kadınlarda sık Patofizyoloji ve tedavi net değil. Asemptomatik LV Sistolik Disfonksiyonu: Altta yatan kardiyak patoloji ne olursa olsun hasta o zamana kadar KY semptom veya bulgularını hiç yaşamamıştır. Konjestif KY: Akut veya kronik KY ‘de sodyum ve su retansiyonuna bağlı konjesyon bulguları varsa kullanılır.
Kalp Yetmezliği Etyolojisi 1) Miyokard hastalıkları -Koroner arter hastalığı -Hipertansiyon -Kardiyomiyopati, Miyokardit 2) Ritm ve ileti bozuklukları 3) Perikard hastalıkları 4) Kapak hastalıkları 5) Konjenital Kalp Hastalıkları 6) Diyastolik Kalp Yetmezliği 7) Yüksek Debili Durumlar (anemi, sepsis, tirotoksikoz, Paget H.,AV fistül) 8) Volüm Yükü (böbrek yetmezliği, ıatrojenik..) Sağ kalp yetmezliğinin en sık sebebi sol kalp yetmezliği sonucu gelişen pulmoner HT’dur.
Kalbin Performansını Etkileyen Faktörler Preload Afterload Miyokard Kontraktilitesi Kalp Hızı Diyastolik Fonksiyonlar
Preload Diyastol sonu fibril uzunluğu=Diyastol sonu volüm Starling Yasası: DSV arttıkça Kontraktilite artar.
Afterload Sistolik boşalmaya karşı koyan kuvvettir. HT,AD,AoKoarktasyonu vs. LV afterloadu artar. Pulmoner HT, PD vs. RV afterloadu artar. Kalbin sistolde boşalmasını güçleştiren her türlü kuvvet afterloadu artırır. Sağlıklı kalp afterload artışını iyi tolere eder, ancak preloadu artmış starling yasasının üst sınırında olan bir kalp bunu tolere edemez. Kalp Hızı Kalp hızı 180’e dek arttıkça debi de artar. >180/dk diyastolik doluş azaldığı için debi de azalır.
Sistolik Fonksiyon bozukluğuSSV artar DSV artar LA basıncı artar Pulmoner ven ve kapiller basıncı artar Pulmoner venöz konjesyon Pulmoner venöz HT olur Kalp debisi düşer Renal perfüzyon azalır RAAS aktive olur İntravasküler volüm artar Pulmoner venlerde media tabakası olmadığı için direnç göstermez. Pulmoner arteriyollerin media tabakası hipertrofiye uğrar. Pulmoner arteriyoler vazokonstrüksiyon ve Pulmoner HT olur. Sağ ventrikül afterloadu artar Sonuçta SAĞ KALP YETMEZLİĞİ çıkar.
Diyastolik Fonksiyon bozukluğu -erken relaksasyon bozukluğu (aktif) -ventrikül duvar sertliğinde artış şeklinde olabilir Diyastolik Fonksiyon bozukluğu yapan sebebler Hipertrofik KMP HT AMİ (relaksasyon boz) Restriktif KMP (stifness artışı)
Kalp Yetersizliği: Patofizyoloji KAH Hipertansiyon Kapak hastalığı Kardiyomiyopati Konjenital KH LV Disfonk Aritmiler Kalp Dışı Faktörler Nöroendokrin aktivasyon (RAAS ve SSS aktivasyonu) Endotel disfonksiyonu Sitokinler, ör; TNF Vazokonstriksiyon Renal sodyum retansiyonu Semptomlar Kronik Kalp Yetersizliği Pompa Yetersizliği Ölüm Düşük Ejeksiyon FraksiyonuRemodeling
Frank-Starling Mekanizması Sarkomer veya kas lifinin uzunluğunun artması (=diyastol sonu volümde artış) kalsiyumun troponine bağlanma duyarlılığını artırır (Frank-Starling yasası) Preload artar, kontraktilite artar Frank-Starling yasası adaptif bir mekanizma olmasına rağmen; uzun vadede hem sol ventrikül çapını artırarak Laplace yasasına göre duvar gerilimini ve miyokardın O2 tüketimini artırır, hem de pulmoner kapiller konjesyona neden olur. Dispneden esas sorumlu olan mekanizma budur. DSV artışı çok az atım volümü artışına neden olur Normal kalpte DSV de çok az artış atım volümünde belirgin artışa neden olur
Frank-Starling Mekanizması Sonuç olarak KKY’de sistolik boşalamamaya bağlı olarak preload artar buna bağlı olarak kontraktilite artar Ancak kalpte –Dilatasyon -Artmış duvar gerilimi -Miyokardın oksijen tüketiminde artış pahasına işlemektedir. Laplace teoremi : Wall Stress (Duvar gerilimi)= İntraventriküler P x r (yarıçap) 2h (duvar kalınlığı)
Nörohormonal Aktivasyon • Kalp debisi düşüşüne bağlı olarak kan basıncını idame etmek amacıyla olduğu düşünülmektedir. • A-) Otonom Sinir Sistemi aktivasyonu SSS↑ PSS ↓ SSS aktivasyonu da AVP ve RAAS aktive eder. Artan adrenerjik aktivite vital organ perfüzyonunun sağlanması bakımından önemli iken uzun vadede kalbin yükünü ↑, miyokard üzerine toksiktir, aritmojeniktir. Sonuç olarak SSS aktivasyonu -Taşikardi -Miyokardın O2 tüketiminde ↑ -Afterloadda ↑ pahasına işler
• B-) RAAS aktivasyonu Hastalığın progresyonuyla birlikte giderek daha da fazla aktive olur. Hem SSS hem de RAAS progresif LV remodelinginden sorumludur. Ayrıca aldosteron artışı hipokalemi, hipomagnezemi yaparak aritmik ölüm ihtimalini artırmaktadır. • Anj II artışı Afterload ve preload artışı pahasına işler.
Sol ventrikül yeniden yapılanması (Remodeling) • Ventriküler kavitenin kontur veya volümlerindeki değişiklikler olarak tanımlanabilir. Nihayetinde dilate ince duvarlı bir ventrikül oluşur. • Remodelingi tetikleyebilecek mekanizmalar myosit kaybı, skar dokusu oluşumu, geriye kalan myositlerde hipertrofi, ventriküle olan basınç/volüm yükleridir. • Volüm yükü eksantrik hptf. basınç yükü konsantrik hptf’yi tetikler. • AMI LV remodelingi için iyi bir örnek. Kontraktilite kaybeden ventrikül atım volümünü korumak için dilate olur ancak duvar gerilimi, O2 ihtiyacı artar ve uzun dönemde olumsuz etkilere sebep olur • Hipertrofi duvar gerilimini azaltmaya yönelik kompansasyon mekanizmasıdır. Miyositler prolifere olamayacağından fibroblastlar prolifere olur, kollojen artar. • Sonuçta: kompliyans bazulur, enerji ihtiyacı artar (iskemi), miyositlerde atrofi olur
Kalp Yetersizliği - Tanı • Her zaman kolay değil. • Semptomlar non-spesifik. • AC hastalığı /Obezite/ Kondisyon düşüklüğü. • Özellikle hafif-orta düzeyde semptomatik olan hastalar, kadınlar ve yaşlılarda tanı güçlüğü var. • Hikaye önemli. (önceden MI geçirmek ..)
Kalp Yetersizliği Tanı Kalp Yetersizliği Tanısında Semptom ve Bulgular Esastır! I. Düşük EF KY tanısı (Sistolik KY): 3 kriter olmalı 1) Tipik KY semptomları 2) Tipik KY bulguları 3) Düşük EF II. Korunmuş EF KY tanısı (Diyastolik KY): 4 kriter olmalı 1) Tipik KY semptomları 2) Tipik KY bulguları 3) EF>%50, LV dilate değil 4) LVH, LA dilatasyonu gibi yapısal KH bulguları ve/veya diyastolik disfonksiyon olacak
Nefes Darlığı Ortopne PND Egzersiz intoleransı, çabuk yorulma Halsizlik Ayak bileklerinde şişlik Gece öksürüğü Wheezing Kilo artışı (>2 kg/hafta), tedavi ile hızlı kilo kaybı İştahsızlık, şişkinlik Konfüzyon Depresyon Çarpıntı Bayılma Kalp Yetersizliği Semptomlar:
Fizik Muayene Boyun ven dolgunluğu, juguler venöz basınçta artış Hepatojuguler Reflü S3 Gallop ritmi Apikal vurunun laterale kayması Kardiyak üfürüm S1, S2 sıklıkla hafifler, S3 ve S4 Gallop ritmleri Ödem (pretibial, sakral, skrotal) Pulmoner krepitan Raller, ronküs Plevral efüzyon Taşikardi Düzensiz nabız Takipne (>16/dk) Hepatomegali Asit Kaşeksi Kalp Yetersizliği Bulgular:
Laboratuar Çok hassas ancak pahalı, pratik değil
EKG Tamemen normal ise KY tanısı tekrar gözden geçirilmeli.
Kardiyomegali (Diastolik KY ve akut KY’de olmayabilir) Pulmoner konjesyon Plevral Efüzyon: Sıvı daha çok sağda veya bilateral toplanır. Tek başına sol plevral effüzyon da P.Emboli vs. araştırılmalı. TELE
Ekokardiyografi KY şüphesinde EN KIYMETLİ tetkik * Tanıyı koymak/doğrulamak için eko zorunlu. Boşluk boyutları Kapakların yapısı, fonksiyonları Sistolik Fonksiyonlar (Atım hacmi ve debi tahmini) Sistolik duvar hareketlerinin analizi Doku karakteri (amiloid) Perikard effüzyonu PAB tahmini. Diyastolik fonksiyonlar
Kalp Yetmezliği-Biyomarker Natriüretik Peptidler • Kalp hastalığında veya herhangi bir kalp boşluğunda volüm artışı olduğunda salgılanır (KY, AF, PTE, böbrek yetmezliği ..) • Yaşla düzeyleri artar, obezlerde azalır BNP / NT-proBNP Özellikle acil serviste kardiyak dispnenin ayırtedilmesinde kullanışlı Cut-off Değerleri: Akut KY: NT-proBNP >300pg/ml, BNP > 100pg/ml Kronik vakalarda: NT-proBNP >125pg/ml, BNP > 35pg/ml
Natriüretik Peptid Etki Mekanizması Renal Vasküler Kardiyak SSS/RAAS GFR Art. Tonus Lusitropik Vagal tonus Na rezs. Ven. Tonus Antifibrotik SSS akt Antiproliferatif Antiproliferatif Renin salın. Aldost. saln. “KONTR-REGÜLATUAR SİSTEM”
KY tanısı doğrulanırsa Etyolojiyi belirle ve uygun tedaviye başla KY tanısında önerilen Algoritma
A. KY için yüksek risk mevcut, fakat yapısal kalp hastalığı ya da KY semptomu yok (HT, DM, KAH). B. Yapısal kalp hastalığı mevcut, fakat KY semptomu yok (geçirilmiş Mİ, asemp kapak H.vs). C. Yapısal kalp hastalığı mevcut ve şimdi ya da geçmişte KY semptomu var D. Max medikal ted. rağmen Refrakter kalp yetersizliği (özel girişimler gerekiyor) I. Asemptomatik II. Orta egzersizde semptom(+) IV. İstirahatte semptom (+) III. Hafif egzersizle semptom (+) ACC/AHA KY EVRE* NYHA Fonksiyonel sınıf Semptom ve egzersiz kapasitesi Sadece C ve D evrelendiriliyor. Tedavi ile evre C →NHYA 1 olabilir Kalp Yetersizliği Sınıflaması ACC/AHA Evrelemesi ve NYHA Sınıflaması
KALP YETERSİZLİĞİ TEDAVİSİ • Genel tedbirler • İlaç Tedavisi • Cihaz tedavisi • Cerrahi tedavi • Gelişmekte olan tedaviler, stratejiler
KB, DM kontrolü
Hasta ve Ailenin Eğitimi • Kalp yetmezliğinin tabiatı ve semptomları hakkında bilgilendirme. • İlaçlar hakkında bilgilendirme (yan etki, tedaviye uyum) • Günlük kilo takibi, tuz, gerekirse sıvı kısıtlanması eğitimi. • Kötüleşen kalp yetmezliği semptomlarının tanınması ve yapılabilecekler konusunda bilgilendirme. • Ani kardiyak ölüm ve resusitasyon konusunda eğitim.
Sıvı Kısıtlaması • Çoğu hastada gerekmez. • Hiponatremi (< 130 mmol/l) diüretik + sıvı kısıtlaması gerekir • Ağır kalp yetmezliği ve refrakter sıvı retansiyonu olanlarda günlük sıvı alımı 1-1,5 L ile kısıtlanır. TUZ • Tuz kısıtlaması diüretik ihtiyacını azaltabilir • Semptomatik KY hastalarında günlük tuz alımı yaklaşık 5-6 gr ile sınırlandırılmalıdır.
• Antiaritmikler: Kardiyak depresan ve proaritmik etki. Amiodaron ve dofetilid tercih • Kalsiyum kanal blokerleri : KY’de kötüleşme ve KV olaylarda artış. Sadece amlodipinin sağkalım üzerine olumsuz etkisi olmadığına dair verisi mevcut. • NSAID : Sodyum retansiyonu ve periferal vasokonstriksiyona yol açabilirler(COX ‘ inhibitörleri dahil). Ayrıca diüretik ve ACEI’ lerinin etkinliğini köreltip toksisite ihtimalini arttırabilirler. Sakınılacak İlaçlar (EF< % 40)
KY-İLAÇ TEDAVİSİ
ACEI Klinik Etkiler Kardiyak hipertrofiyi azaltır Remodeling Vazodilatasyon yapar Sempatik tonusu Kininlerin etkisini BB ile birlikte tedavinin omurgası. Semptomları geriletir, hastaneye yatışları azaltır Kalp yetmezliğinde progresyonunu yavaşlatır Total mortaliteyi azaltır Ani ölüm üzerine etkisi yoktur. SAĞKALIMI ARTIRIRLAR !! ACEI’nin faydalı etkileri grup etkisi olarak kabul edilebilir
İLK KULLANIMDA ANGİODEM VEYA ANÜRİK BÖBREK YETMEZLİĞİ YAPMAMIŞSA, GEBELİK SÖZ KONUSU DEĞİLSE, SİSTOLİK KAN BASINCI < 80 mmHg DEĞİLSE, SERUM KREATİNİN DÜZEYİ > 2.5 mg/dl DEĞİLSE, SERUM POTASYUMU > 5.0 mmol/L DEĞİLSE, BİLATERAL RENAL ARTER STENOZU YOKSA, CİDDİ AORT DARLIĞI YOKSA TOLERE EDEBİLECEĞİ YÜKSEK DOZDA VE GECİKMEDEN KULLANILMALIDIR!!!! KY’de ACEI’leri
ACEI • ACEI kontendike durum olmadıkça Beta Blokerlere ilaveten EF≤%40 olan tüm hastalara verilmelidir. • Beraberinde diüretik ve beta bloker verilmeli. • Doz; düşük dozda başlanır, cevaba göre 3-5 günde bir arttırılır. Mümkün olduğunca büyük çalışmalardaki dozlara çıkılmalı.1-2 hft sonra BFT kontrol. • Kaptopril……….3x6.25 - 3x50 • Enalapril………..2x2.5 – 2x10-20 • Lisinopril……….1x2.5-5 - 1x20 • Ramipril ………..1x1.25-2.5 – 2x5 • Trandolapril…….1x0.5 - 1x4 • Perindopril……..1x2 -1x8-16
ACEI alan hastalarda takip Renal fonksiyonlar Öncelikle NSAID vs nefrotoksik ajanları ekarte et. Bazale göre kreatin’de %50’ye kadar artış veya kreatin ≤3 mg/dl ise ACEI devam, kabul edilebilir. Kreatin 3-3,5 mg/dl ise ACEI dozunu yarıya düşür, yakın takip ile ver. Kreatin ≥ 3,5 mg/dl ise ACEI kes Hiperpotasemi Öncelikle K içeren gıda, diğer ilaçları stopla K ≥ 5,5 mmol/L ise ACEI dozunu yarıya düşür, yakın takip ile ver K ≥ 6 mmol/L ise ACEI kes Hipotansiyon Semptomatik değilse önemi yoktur. DÜ azalt, ilaçlar**
Anjiyotensin reseptör blokerleri- ARB (Grup etkisi ?) • ACEI öksürüğü durumunda uygun alternatif. • ACEI + ARB kombinasyonu rutin önerilmiyor • ACEI + ARB + Spironolakton • Kandesartan 1x4-32 mg • Valsartan 2x40-2x160 mg • Losartan • Grup etkisi olarak kabul edilmemeli.
ARB’ler ne zaman başlanmalı ? EF %40 olan optimal ACEI + -blokere rağmen semptomatik kalan hastalarda aldosteron antagonisti almıyor ise tedaviye eklenmesi önerilmektedir ACEI intoleransı (öksürük nedeniyle) olan KY hastalarında alternatif olarak
Kalp Yetersizliğinde Beta Blokerler Beta Bloker Tedavinin faydaları Kalp hızında azalma ile koroner perfüzyon zamanı artışı. Miyokart oksijen gereksiniminde azalma. Antiaritmik Antiiskemik, Antihipertansif Beta-1 reseptör up-regülasyonu. RAAS inhibisyonu. Natriüretik peptidlerde artma. Katekolamin-nedenli nekrozda azalma. Apoptozis inhibisyonu
KKY-Beta Blokerler • Mortaliteyi • Hospitalizasyonu • Semptomlar ve EF üzerine olumlu etkileri vardır. • Ani ölümü MI • Negatif Remodeling yaparlar
Beta Blokerler - GUIDELINE • Beta Blokerler kontendike durum olmadıkça ACEI/ARB ilaveten EF≤%40 olan tüm stabil hastalara verilmelidir. Grup etkisi mi ? GRUP ETKİSİ DEĞİL. Hangi Beta Bloker Daha Yararlı ? Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol Suksinat, Nebivolol
Beta Blokerler - Pratik • Euvolemik, stabil, intravenöz tedavi gerektirmeyen class II-III hastada ACEI/ARB + DÜ tedavisine eklenir. • Beta blokeri tedaviye eklemek için ACEI maksimum dozuna çıkmayı zorlamaktansa her iki ilacı ortalama dozlarda vermek daha yararlı • DÜŞÜK BAŞLA YAVAŞ GİT. • Doz artış aralığı 1-4 hafta, x2 • Bisoprolol 1x1.25 mg..........1x10 mg • Metoprolol süks 1x12.5-25 mg.......1x200 mg • Carvedilol 2x3.125 mg.........2x25 mg (> 85 kg’da 2x50 mg) • Nebivolol 1x1.25-10 mg
• Tedavi başlangıcı ve her doz artışında ; KY alevlenmesi Semptomatik hipotansiyon ve bradiaritmi yönünden hasta izlenmeli ve bilgilendirilmeli • Yukarıdaki yan tesirler uygun tedbirlerle düzeldikten sonra doz artışı planlarına devam edilmeli KONTRENDİKASYONLARI • Astım • 2-3. derece AV blok • NYHA Class IV • 1 ay içinde KY dekompansazyon Bradikardi, Volüm yükü ve hipotansiyon olanlarda dikkat Beta Blokerler - Pratik
Aldosteron’un Olumsuz Etkileri K ve Mg kaybettirerek miyokardın elektriksel dengesini bozar, aritmi riski doğurur Kollagen sentezini miyokardiyal ve vasküler fibrozis yapar Barorefleks işlevi bozar, Katekolamin uptake ve degradasyonunu inhibe eder, Endotel işlevini bozar. İnflamasyonu artırır. Mineralokortikoid Reseptör Antagonistleri (MRA)
Spironalakton Eplerenone • ACEI/ARB ve BB tedavisine rağmen EF≤ %35 ve NYHA II-IV semptomları devam eden tüm hastalara mortaliteyi azaltmak için önerilmektedir. Kontrendikasyonlar Kreatinin >2.5 mg/dl K>5.0 mmol/l ACEI+ARB+Aldesteron antagonisti Aldosteron Antagonisti-Monitorizasyon Dikkat Edilecekler Hiperkalemi riski arttığından BFT takibi tedavinin 3. ve 7. gününde, ilk 3 ay aylık, daha sonra her 3 ayda bir yapılmalı.
Diüretikler • KY olgularında konjesyon bulgu ve belirtilerinin varlığında önerilir (Sınıf I-B) • ACEI/ARB almakta iken aşırı dozda diüretik kullananlarda, su ve tuz azalması hipotansiyon ve böbrek işlevinin bozulması riskini arttırır! • DÜ kullanımı ACEI etkilerini artırır. • Yetersiz DÜ kullanımı ACEI etkilerini azaltır. • Sıvı birikimini kontrol altına alan ve en hızlı semptomatik iyileşmeyi sağlayan TEK ilaçtır.
Loop Diüretikler • Furosemide, Bumetanide, Etakrinik asit, Torsemide • Henle loop’u çıkan kolunda etki eder • Genel olarak ağır KY, sıvı retansiyonu belirgin, diüretik tedavi gerektiren KKY hastalarında seçkin tedavi ajanı LOOP DİÜRETİĞİDİR. • Hafif-orta KY durumunda, sıvı retansiyonu hafifse, antihipertansif etki de arzulanıyorsa (Hipertansif KY) thiazidler daha uygun.
Thiazid, Thiazid benzeri diüretikler • Hidroklorothiazid, Metolazone, Klortalidone, İndapamid. • Distal tübülde etkilidirler. • GFR < % 25-30’da etkili değiller!!! • Serbest su klirensini azaltır, hiponatremiye meyil oluşturabilirler.
Diüretik-Titrasyon • Semptomlar gerilemeli. • Aşikar volüm yükü olan hastada günlük 1 kg ağırlık azalması sağlanabilmeli. • Prerenal azotemi yönünden takip edilmeli
Diüretik Rezistansı İV intermittan loop diüretik İV loop + thiazid / K tutucu diür. İV loop diür. devamlı infüzyonu İnotrop tedavi
KKY-Hiponatremi • Semptomlar: • Bulantı/Kusma, Adale krampları, Baş ağrısı/konfüzyon, Solunum depresyonu/Herniasyon/Arrest, Koma, Ölüm • Nedenleri: • Çoğu kez artmış total Na ve oransal olarak daha fazla artmış total vücut suyu ile birlikte olur (Dilüsyonel hiponatremi). • Tedavi esnasında, agresif diürez sonrası, kuru görünümlü hastada hipovolemik hiponatremiye sebep olunabilir. • Tiyazid ve tiyazid benzeri diüretikler (loop diüretikleri değil), özellikle de minyon kadınlarda hiponatremiyi daha kolay oluştururlar. • Dilüsyonel Hiponatremi-Tedavi Yaklaşımı • Sıvı kısıtlaması. • Loop diüretikleri • Hipertonik NaCl infüzyonları • Vasopressin reseptör antagonistleri
Digoksin • Na –K ATP az inhibisyonu • Otonomik etki / baroreseptör sensitivitesini düzeltir. • Sinüs ritminde ve EF<%40 olan KY olgularında ACEI, diüretik, BB tedaviye rağmen hala semptomatik kalanlarda tedaviye eklenebilir. Semptomatik fayda sağlar, ancak sağkalımı etkilemez • AF de ve EF<%40 olan KY olgularında ventrikül hızını kontrol için BB’dan önce veya BB’a ek olarak verilebilir
Digoksin-Dikkat Edilecekler • mortalite artışı kan digoksin seviyesi ile orantılı • Kadın cinsiyet • Yaşlı hasta • Renal disfonksiyon • Kas kitlesi düşük, ufak yapılı hastalar • Amiadaron, verapamil, diltiazem, kinidin • Hipokalemi, hipomagnezemi, hipotiroidi toksisiteyi kolaylaştırır.
İVABRADİN Sinüs düğümündeki If kanallarını inhibe ederek sinüs ritmindeki hastaların kalp hızını düşürür. EF≤ %35, Sinüs ritminde hız >70/dk olan BB, ACEI(ARB) ve MRA almakta iken NYHA II-IV semptomları devam eden hastalara hospitalizasyon riskini azaltmak için önerilebilir.
Hidralazin-ISDN • ACEI ve ARB tolere edilemiyorsa alternatif • ACEI,BB,Aldosteron antagonisti (veya ARB) almasına karşın semptomlar sürüyorsa onlara ek olarak verilebilir • Semptomatik faydası var. Kalp Yetmezliğinde Vazodilatör Tedavi Nitratlar NHYA II-IV hastalarda semptomatik rahatlama amacıyla minimum 10 saat nitratsız dönem kalacak şekilde önerilir.
KY-Ani Ölüm Önlenmesi-ICD (Implantable Cardioverter Defibrilatör) OMT altında tahmini ömür, iyi fonksiyonel durumla > 12 ay • Sekonder profilaksi : Düzeltilebilir aşikar bir duruma bağlı olmayan resusite kardiyak arrest veya hemodinamiyi bozan VT. • Primer profilaksi : VF/VT öyküsü yok, Düşük EF-KKY (< % 30-35) Asemptomatik, MI geçiren hastalarda EF ≤%35 ise ICD takılmalıdır.
“Cardiac Resynchronisation Therapy- Bi-ventriküler Pacemaker uygulaması” (CRT) • Optimal medikal tedaviye rağmen Class III-IV ve EF<% 35. • Sinüs ritminde. • QRS süresi > 120 msn ve LBBB varlığında. EF artar / semptomlar azalır /MY azalır. Mortalite
Kalp Nakli • Tüm seçeneklerin tüketildiği ağır KKY hastalarında tahmini ömür <1 yıl ise. • Ciddi ko-morbiditeler olmamalı. • Peak VO2 <10 ml/kg/dk • 1 yıllık sağkalım % 85-90, 10 yıl ~ % 50. Pasif kardiyak destek cihazları LVAD/ RVAD/ TAH • 1-Kalp nakline köprü • 2-İyileşmeye köprü • 3-Nihai tedavi
Akut Kalp Yetersizliği / Akut AC Ödemi • Çoğu zaman bilinen kardiyak hastalığı olan bireylerde “akutluğu değişken olmak üzere” şiddetli nefes darlığı, boğulma hissi, hemoptizinin / pembe köpüklü balgamın eşlik edebildiği……..potansiyel fatal tablo
Akut Kalp Yetersizliği Nedenleri, Stabil hastaları Dekompanzasyona sokan Nedenler -Ritm ve ileti bozuklukları (AF..) -Akut Koroner sendromlar -AKS mekanik komplikasyonları -Akut pulmoner emboli -Hipertansif kriz -Tamponat -Aort Disseksiyonu -Peripartum KMP -Enfeksiyonlar, endokardit -Anemi -Böbrek yetmezliği -Diyet ve ilaç tedavisine uyumsuzluk -Alkol -Hipo/hipertiroidizm -İlaç etkileşimleri
AC ÖDEMİ / Monitör-Takip • Kan Basıncı • Kalp hızı / ritmi • Oksijenizasyon……pulse O2 • İdrar çıkışı /miktarı….sonda çoğu zaman gerekebilir • Renal fonks, elektrolitler
AC ÖDEMİ- TEDAVİ • Oksijen: Rutin değil, sadece saturasyon <%90 ise verilmeli. • Diüretikler • Morfin: anksiyeteyi giderir, venodilatör etkisi var. • Vasodilatörler (KB > 110 mmHg). Nitrogliserin İV verilir. • İnotrop Destek Tedavi: (dobutamin, levosimendan) • Mekanik Dolaşım Desteği: • Vasokonstriktör ajanlar (dopamin, noradrenalin, adrenalin): Seçilmiş vakalarda verilmeli • Stabilizasyon sonrası KY tedavisi ile devam edilir.
İnotrop İnfüzyon • Akut KY’de GEÇİCİ olarak verilir. • Aritmik ölüm riskini artırabilirler. • İnotrop infüzyonun kendisi inotrop bağımlılığına yol açabilir. • Dobutamin : Pozitif inotrop etkisinden başka hafif periferal ve pulmoner vasodilatör etkinliği var. BB ile kullanımı uygun değil!! Dopamin : Vasopressör olarak düşünülmeli, hipotansif hastada veya 2. ajan olarak kullanılmalı. Hasta hipotansif değilse dobutamin daha iyi • Levosimendan : Ca2+ duyarlığını artırarak etki eder. Pahalı. BB ile verilebilir
Kalp Yetmezliği Akciğer Ödemi
Yazar :
Kalp Yetmezliği Akciğer Ödemi
Yıl : 2008
Anahtar Kelimeler
Daha fazla görüntüle