Sıra | DOSYA ADI | Format | Bağlantı |
---|---|---|---|
01. | Akut Böbrek Hasari | ppt | Sunumu İndir |
Transkript
AKUT BÖBREK HASARIProf Dr Serhan TuğlularMÜTF Nefroloji Bilim Dalı
Giriş Hastaneye başvuruda 5% YBÜ‘lerinde 30% Yatan Hastaların 2-5%AKI
ABY AKI(Akut Böbrek Hasarı)Artan Böbrek Hasarı
AKI: Tanım Böbrek fonksiyonlarının akut bozulması (48 saat içinde)Serum BUN ve Kreatinin > 0.3mg/dl ve /veya %50 (1.5 x Bazal)İdrar çıkışında azalma <0.5ml/kg/saat > 6 saat
AKI Klasifikasyonu/Evreleme sistemiSystem Class/StageKr Criteria Urine CriteriaRIFLE RiskInjuryFailurex 1.5 /GFR↓>%25x 2 / GFR↓>%50x 3 / GFR↓>%75; Kr>4mg/dl + at least 0.5mg/dl↑<0.5ml/kg/hr -6 hours<0.5ml/kg/hr-12 hrsAnuria- 12 hrsAKIN Stage 1Stage 2Stage 3>0.3 mg/dl or Basal x 1.5-2Basal x 2-3Basal x > 3 orKr>4mg/dl + at least 0.5mg/dl↑RRT need<0.5ml/kg/hrs -6 hours<0.5ml/kg/hrs -12 hrs<0.3 ml/kg/hr -24 hrs or anuria-12 hrs
Mortalite (%)AKI (+) AKI (-)45.8 %16.4N=120AKINCriteria Kidney Int 2008, 73:-538-546.Crit Care Med 2008, 36:1397-1403
BELİRTİ VE BULGULAR Bulantı ve kusma Halsizlik İdrar çıkışında azalma Bilinç durumunda değişim/ nöbet Hipervolemi/ hipovolemi Hipertansiyon/ Hipotansiyon Aritmi(Hiperkalemiye ikincil) Nonspesifik karın ağrısı Kanama
Laboratory Bulguları BUN ve Kreatinin Hiperkalemi (özellikle oligo-anurik hastada) EKG’de hiperkalemi bulguları Metabolic asidozis Hyperphosfatemia
AKI olmaksızın Kr ↑ Tubuler kreatinin sekresyonunda ↓Trimethoprim, Cimetidine, Probenecid Yalancı yükselmeglukoz, acetoacetate, ascorbic acid, cefoxitinflucytosineAKI olmaksızın BUN ↑ Üretiminde artışGI KanamaKatabolik durumlarCorticosteroidsProtein yükünde ↑ (TPN-Albumin infusion)
AKI Bio-belirteçleri var mı? Düşük molekül ağırlıklı proteinler B2-mikroglobulin A1-mikroglobulin Adenozin deaminaz bağlayıcı protein Sistatin-C Renal tubuler epitelyal antijen Enzimler N-asetil-b-glukosaminidaz Alanine aminopeptidaz Alkalen fosfataz Laktat dehidrogenaz g/n glutatyon –S-transferaz G-glutamil transpeptidaz Sitokinler Platelet aktive edici faktör IL-18 Diğerleri Kidney injury molekül-1 Na/H exchanger isoform-3 Genler Nötrofil gelatinaz associated lipocalin (NGAL)•Bazıları ümit vaat ediyor•Ancak genel kullanımları için kanıtlar henüz yetersiz
AKI’ye neden olan başlıca kategorilerin insidansıKategori İnsidansPrerenal azotemi Böbreğin akut hipoperfüzyonuna bağlı55-60%Intrinsic renal azotemi Renal parankime ait akut hastalıklar -Büyük böbrek damarı hast. -Küçük böbrek damarları ve glomeruler hast. -ATN (iskemik ve toksik) -Tubulo-interestisyel hast. -Intratubular obstrüksiyon35-40%*>90%*Postrenal azotemi İdrar yollarının akut obstrüksiyonu<5%
PRE-RENAL nedenler En sık neden Renal perfüzyonda azalma İntravasküler volümde azalma Dehidrasyon/kanama/diyare/ poliuri/ 3. boşluğa sıvı kaybı Systemik vazodilatasyon Sepsis /anafilaksi/ anestezi Kardiyak output’un azalması KYşok/masif pulmoner emboli/ perikard tamponadı Yeterince uzun sürdüğünde Renal ARF
Acute tubular necrosis
ATN Seyri ve Prognozu Başlangıç fazı İskemik veya nefrotoksik ajanlar Parenkim hasarı başlıyor; henüz oturmamış İdame fazı Parenkim hasarı oturmuş GFR 5-10ml/min İdrar çıkışı en azında 2-3 hafta sürer iyileşme İdrar çıkışı giderek artar
Renal hasar riskini artıran faktörler İleri yaş Volume eksikliği Diyabetes Mellitus Hipertansiyon Diuretic kullanımı Önceki kardiyak ya da renal yetersizlik Proteinuri Miyelom
RENAL nedenler Renal parankimal nedenler Hızlı ilerleyici GN Postinfectious / Henoch Schonlein purpura Idyopatik Hızlı İlerleyici GN Pulmorenal sendromlar/SLE/IgA Akut interstisyel nefrit İlaca bağlı Nefrotoksinlere bağlı Vankomisin /aminoglikozidler /NSAID/Amfoterisin Akut piyelonefrit
POST-RENAL nedenler En az sık ama önemli İdrar akımının bilateral tıkanması Bilateral renal pelvis –ureterler –measne-uretral Benign prostat hipertrofi Servikal ya da over Ca Taşlar (özellikle soliter böbrekte) DM’da Papiller nekroz Nadiren pıhtıya bağlı
Hastaya Yaklaşım Öykü ve Fizik Muayene Hasta takip çizelgesi, ilaçlar, uygulanan işlemler ve işlemler sırasındaki hemodinamik İdrar analizi, idrar mikroskopisisilendirler, (eosinophils) İdrar Na’u Uriner sistem görüntülemesi:US, Mag-3 scan, Retrograde piyelogram KBY belirteçleriiPTH, böbrek boyutu<9cm, anemi, ↑ phosphate, ↓bikarb Renal biyopsi
RPGN’de İdrar sedimenti bulguları
Ayırıcı tanıda Laboratuvar bulguları Pre-renal: BUN/kreatinin > 20/1 İdrar Na < 20 Normal idrar sedimenti Post renal: Normal idrar sediment / hematuri/piyuri Ultrason bulguları Renal nedenler: İdrar sedimenti bulguları
AKI Tedavisi Pre-renal nedenler: Sıvı/kan desteği Renal nedenler: GN- immunsupresifler ve /plazmaferez AIN- Nedeni kes Nefrotoksik ajan- kes ATN- sıvı ve elektrolit dengesi/destek tedavisi Postrenal: Üriner kateterizasyon Obstrüksiyonun ortadan kaldırılması
AKI tedavisi Tedavi büyük oranda destekleyici Halen kanıtlanmış bir farmakolojik tedavisi yok: Dopamine: yararı yok Renal Replasman tedavisi ciddi AKI’li hastaların bir bölümünde tedavinin en önemli bölümünü oluşturur Nephron Clin Pract 2009;112:c222-c229
AKI-EPİDEMİYOLOJİ Çalışma sırasında AKI insidansı↑ : %2.8/sene Hastane mortalitesi AKI (+) %42.7; AKI(-) %13.4 YBÜ’deki AKI hastaları giderek daha Yaşlı Ko-morbid hastalıklı Sepsis insidansı fazla Daha ağır organ yetmezlikliAvustralya’da 20 YBÜ 1996-2005’e kabul edilen tüm hastalar:91254 hasta ; 4745 AKI olgusunun analizi : İnsidans %5.2AKI MORTALİTESİNİN ARTTIĞI SÖYLENEMEZ
Critical Care 2008, 12:R144